1. бикарбонатный буфер — отношение угольной кислоты к ее кислой соли (бикарбонату) —Это отношение является константой и составляет 1:20;
2. фосфатный буфер — отношение однозамещенного фосфата натрия к двузамещенному фосфату натрия
3. белковый буфер. Буферные свойства белков, в частности белков крови, основаны на их амфотерности
4. гемоглобин
Кислотно-основное состояние (КОС) организма поддерживается также функцией легких, почек, печени, пищеварительного тракта, потовых желез и др.
Для характеристики КОС пользуются рядом показателей.
Помимо актуального рН плазмы крови определяют:
1. Парциальное давление угольной кислоты (Рсо2) — это давление СО2 в газе, находящемся в равновесии с плазмой артериальной крови при температуре 38° С. В норме Рсо2 составляет 36—44 мм рт. ст.
2. Стандартные биокарбонаты (СБ) — содержание иона бикарбоната в плазме, полностью насыщенной кислородом крови, уравновешенной при 38° С с газовой смесью, в которой Рсо2 равно 40 мм рт. ст. Содержание СБ в артериальной крови колеблется в норме в пределах 21—25 ммоль/л.
3. Буферные основания (БО) — сумма всех анионов цельной крови, обладающих буферными свойствами при условии полного насыщения крови кислородом, при содержании гемоглобина 140 г/л, при 38° С и Рсо2 40 мм рт. ст. В норме составляет 41,7 ± 0,043 ммоль/л.
4. Избыток оснований (ИО) — различие между фактической величиной БО и их нормальным значением. В норме составляет от —2,5 до + 2,5 ммоль/л. В условиях патологии КОС может изменяться как в кислую (ацидоз), так и в щелочную (алкалоз) сторону.
Ацидоз — нарушение КОС, характеризующееся появлением в крови абсолютного или относительного избытка кислот и повышением концентрации водородных ионов.
Алкалоз — нарушение КОС, при котором происходит абсолютное или относительное увеличение количества оснований и понижение концентрации водородных ионов.
По длительности течения различают острые нарушения КОС, когда успевают включиться лишь буферные механизмы компенсации, и установившиеся, при которых включаются и компенсаторные сдвиги со стороны почек, легких и др. Острые нарушения КОС поступенно переходят в установившиеся.
По степени выраженности ацидозы и алкалозы могут быть компенсированными (частично или полностью) и декомпенсированными. При компенсированных ацидозах и алкалозах буферные и физиологические системы организма, участвующие в нейтрализации и выведении из организма избытка кислых и щелочных продуктов, несмотря на химические и функциональные сдвиги, обеспечивают поддержание рН крови в пределах нормы. При истощении и недостаточности компенсаторных механизмов происходит смещение рН крови за пределы нормы и развиваются декомпенсированные ацидоз и алкалоз.
По механизму развития ацидозы и алкалозы делят на газовые (дыхательные, респираторные) и негазовые (обменные, метаболические).
Газовый ацидоз
В основе газового ацидоза лежит увеличение концентрации углекислоты и повышение ее парциального давления в крови.
Непосредственными причинами газового ацидоза могут явиться:
1) высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе;
2) недостаточность легочной вентиляции (угнетение дыхательного центра, тяжелые заболевания легких, асфиксия, неадекватное управляемое дыхание и др.);
3) недостаточность кровообращения, когда в результате резкого снижения скорости кровотока замедляется выведение углекислоты из крови.
При газовом ацидозе в крови значительно нарастает напряжение СО2, достигая 70—120 мм рт. ст. (гиперкапния). Это ведет к повышению возбудимости дыхательного центра, развивается одышка и избыток угольной кислоты в той или иной степени удаляется из организма. Данный механизм компенсации включается быстро. Быстро срабатывает также буферный механизм. Происходит нейтрализация СО2 белковым буфером плазмы крови; образующиеся при этом ионы бикарбоната частично выходят в межклеточное пространство.
Важную роль в компенсации газового ацидоза играет гемоглобин. СО2 поступает в эритроциты, в которых существенно повышается концентрация ионов Н+ и НСОз~. Избыток Н +-ионов удерживается в эритроцитах гемоглобином, а анионы НСОз- поступают в плазму в обмен на ионы хлора. Последние образуются при диссоциации NaCl, при этом освобождается Na+. Из костной ткани в обмен на ионы Н+ выходят Na и Са (может развиться остеопороз). Ионы натрия освобождаются также из фосфатного буфера — при переходе двуосновного фосфата в одноосновной, а также из белкового буфера, отдающего Na взамен на водородные ионы. Ионы натрия связываются в крови с НСОз-, при этом возрастет содержание бикарбонатов.
В процессе компенсации очень важна роль почек, в которых при высоком парциальном давлении углекислоты в крови возрастает реабсорбция Na, что обеспечивает прирост NaHCO3. Происходит усиленное выведение с мочой Н+-ионов в свободном виде или связанных с аммиаком. Для перестройки функции почек требуется время. Это поздний механизм компенсации, в полном объеме он развивается через 5—7 сут.
При установившемся газовом ацидозе, когда максимально включаются механизмы компенсации, ИО имеет положительную величину, а СБ превышают норму. При истощении компенсаторных механизмов ацидоз становится декомпенсированным, происходит сдвиг рН крови в кислую сторону.
Газовый ацидоз часто протекает на фоне кислородного голодания (из-за недостаточности функций дыхания и кровообращения), которое вследствие нарушения обменных процессов ведет к развитию метаболического ацидоза. Сочетание респираторного ацидоза с метаболическим крайне неблагоприятно и ускоряет наступление декомпенсации.
Газовый ацидоз приводит к выраженным нарушениям дыхания, кровообращения и других функций организма. Так, при гиперкапнии происходит сужение просвета бронхов, особенно выраженное при их патологии (бронхиты, бронхиальная астма и др.). Под влиянием избытка углекислоты слизистая оболочка бронхов продуцирует вязкую слизь, накопление которой способствует еще большему затруднению вентиляции. Нарастают гиперкапния и гипоксемия. Увеличение парциального давления СО2 возбуждает сосудодвигательный центр, повышается артериальное давление. При этом в результате спазма почечных артерий снижается образование мочи. Возрастает уровень катехоламинов крови, что ведет к учащению сердечных сокращений. Однако при резком избытке СО2 повышается тонус вагуса, в этом случае замедляются сокращения сердца вплоть до полной его остановки. При длительном выраженном ацидозе снижается активность адренорецепторов, что вызывает ослабление сердечной деятельности и падение артериального давления.
Негазовый ацидоз — самая частая и очень тяжелая форма нарушения кислотно-щелочного состояния крови. В основе его лежит накопление в организме нелетучих кислых продуктов (молочная, β-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и др.). Особенно тяжело метаболический ацидоз протекает у детей раннего возраста, так как у них ограничены щелочные резервы.
Причинами развития негазового ацидоза могут быть:
1) избыточное образование органических кислот при нарушениях обмена веществ, вызванных декомпенсированным сахарным диабетом, врожденными дефектами метаболизма, голоданием, гипоксией, общим наркозом и др.;
2) нарушение выведения из организма кислых продуктов при недостаточности функции почек (нефриты, уремия);
3) потеря организмом большого количества оснований в виде бикарбонатов с пищеварительными соками (панкреатический, кишечный) при продолжительных поносах, свищах кишечника, хирургическом удалении большой части кишечника, непроходимости кишечника. Бикарбонаты могут теряться с мочой при врожденном недоразвитии участка нефрона, ответственного за их реабсорбцию, при нефропатии беременных и др.;
4) избыточное введение минеральных кислот (отравление уксусной кислотой, длительный прием салицилатов, введение животным минеральных кислот в эксперименте и др.).
Нейтрализация избытка кислых продуктов происходит отчасти вследствие разбавления их внеклеточными жидкостями (быстро включающийся механизм). Накапливающиеся в организме кислоты связываются бикарбонатами. При этом образуется СО2 и уменьшается содержание бикарбонатов в плазме крови. Создается относительный избыток угольной кислоты, которая под влиянием фермента карбоангидразы легких разлагается на воду и СО2. Последний возбуждает дыхательный центр, вызывает гипервентиляцию и удаляется из организма. Таким образом, развивается компенсаторный газовый алкалоз. В результате гипокапнии может произойти понижение возбудимости дыхательного и сосудодвигательного центров.
В компенсацию включается и белковый буфер, который при избытке кислот ведет себя как слабое основание и нейтрализует водородные ионы. Водородные ионы переходят в эритроциты, из которых взамен в плазму выходят ионы натрия и кальция. С одной стороны, эти механизмы являются компенсаторными, так как способствуют связыванию избытка водородных ионов, с другой — они ведут к увеличению содержания в крови ионов К + , Na+, Са2+ и декальцинации костей.
Если в основе ацидоза лежит потеря бикарбонатов, то механизмы компенсации иные. В этом случае белковый буфер, реагируя с угольной кислотой, способствует увеличению содержания иона бикарбоната.
В компенсации метаболического ацидоза участвуют почки. Увеличивается выведение кислых продуктов в виде свободных кислот (β-оксимасляная, пировиноградная и др.) и аммонийных солей. Возрастает реабсорбция бикарбонатов, понижается рН мочи.
Пока в результате действия перечисленных механизмов отношение сохраняется, ацидоз остается компенсированным, хотя при этом происходят весьма существенные сдвиги (уменьшение СБ и Рсо2> отрицательная величина ИО). При истощении и недостаточности компенсаторных механизмов развивается декомпенсированный ацидоз со снижением рН. Смещение рН крови в кислую сторону приводит к тяжелым нарушениям функций организма. Нарушается работа сердца (тахикардия, экстрасистолия, в тяжелых случаях фибрилляция желудочков), снижается артериальное давление. Понижается сродство гемоглобина к кислороду, в результате чего затрудняются образование в легких оксигемоглобина и отдача гемоглобином кислорода в тканях. Этот фактор в совокупности с нарушениями сердечной деятельности ведет к развитию гипоксемии и гипоксии. При падении рН крови ниже 7,2 развивается коматозное состояние.
