Этиология.
Поражение почек наблюдают в случае сердечной недостаточности, которая развивается вследствие:
1. Перегрузки миокарда давлением (если сужены правый и левый предсердно-желудочковые отверстия, отверстие аорты или легочной артерии).
2. Увеличение объема крови в полостях сердца (в случае недостаточности клапанов сердца или наличия внутрисердечных шунтов).
3. Сочетание перегрузки объемом и давлением.
4. Непосредственного поражения миокарда как первичного, так и вторичного генеза (при наличии миокардитов, кардиомиопатий, поражений коронарных артерий, атеросклеротического и постинфарктного кардиосклероза, различных видов миокардиодистрофий).
Чаще поражение почек наблюдают при правожелудочковой недостаточности сердца, однако нарушения функции почек возможно и при острой левожелудочковой недостаточности.
Патогенез.
Независимо от факторов, вызывающих сердечнососудистую недостаточность, прежде развиваются компенсаторные реакции с привлечением нейрогуморальных и эндокринных механизмов. Однако уже в этой стадии компенсации проявляются изменения почечных констант: уменьшается почечный плазмооток, увеличивается фильтрационная фракция, ухудшается КФ. По мере истощения компенсаторных механизмов нарушения функций почек прогрессируют вместе с углублением нарушений кровообращения.
Изменения, возникающие в почках вследствие сердечно-сосудистой недостаточности, потенцируют сложный патогенетический процесс и усиливают ее. Эти изменения первично целесообразные, направленные на сохранение гомеостаза в условиях недостаточности кровообращения - поддержание адекватного ОЦК и изотоничности жидкостей организма.
Морфология.
Вследствие венозного застоя почки полнокровные, плотные, имеют темно-красный цвет, несколько большую массу и размеры. Микроскопические изменения характеризуются существенным расширением вен и капилляров, в том числе и клубочковых. В капсулах клубочков - гомогенная белковая жидкость, местами базальная мембрана клубочков грубая, определяется зернистая дистрофия извитых канальцев. Внеклеточное пространство между проксимальными и дистальными отделами извитых канальцев расширено, что обусловлено интерстициальным отеком и вторичным сдвигом реабсорбции.
Иногда наблюдают отек и пролиферацию соединительной ткани - цианотическая индурация, однако значительный фиброз и сморщивания почек прослеживают чрезвычайно редко. Как правило, степень интерстициального фиброза соответствует степени артериолосклероза. Если патологический процесс затяжной, соединительная ткань разрастается, сжимает канальцы и клубочки, что способствует их атрофии. Тогда почка становится желтого цвета - «жировая почка». Более чем у 50% больных наблюдают склероз артериол, особенно при гипертонической болезни. У отдельных больных ревматизмом, при наличии мерцания предсердий, возможны признаки гломерулонефрита.
Указанные изменения прямо или косвенно объясняют застоем крови в почках, гипоксией и сдвигом микроциркуляции.
Клиническая симптоматика
Целенаправленно обследуя почки, уже и на ранней стадии недостаточности кровообращения обнаруживают уменьшениепочечного кровоснабжение и снижение клиренса креатинина. В случае успешного лечения основного заболевания и уменьшения или исчезновения проявленийсердечно-сосудистой недостаточности могут улучшаться или нормализоваться почечный кровоток и КФ.
Симптомами застойной почки является олигурия, никтурия, протеинурия, гипертензия, отеки.
Олигурия - основное проявление сердечной недостаточности. Условно принято говорить о олигурии, когда количество суточной мочи не превышает 300 мл. Патогенез олигурии при сердечной недостаточности связан как с почечными, так и с внепочечными механизмами, ее основой является ухудшение почечного плазмо-и кровообращения, падение КФ, повышение интерстициального давления, нарушение кровоснабжения кортико-медуллярной зоны, состояние аноксемии почек и снижения давления в артериальном колене капиллярной сети. К внепочечным факторам относится задержка хлорида натрия в сыворотке крови и тканях в стадии нарастания отеков.
Олигурия часто сочетается с никтурией. В течение дня, когда осуществляется основное насыщение организма жидкостью, а сердечно-сосудистая система функционирует с наибольшей напряжением, возникают венозный застой и задержка жидкости в тканях и органах. Во время сна условия для сердечной деятельности благоприятнее, уменьшается венозный застой, особенно в нижних конечностях; жидкость перемещается из тканей в кровяное русло, увеличивается почечный кровоток и вследствие этого усиливается ночной диурез.
ВГ мочи при сердечной недостаточности, как правило, высокая (1.020-1.035), что обусловлено нормальной экскрецией метаболитов в малом объеме жидкости. Моча насыщена, темно-коричневого цвета Aa счет выведения уробилиногена.
В период увеличения диуреза и исчезновение отеков моча становится светлой, ВГ ее уменьшается. Низкая ВГ мочи может наблюдаться в случаях, когда сердечная недостаточность сопровождает ХПН, в случае длительного лечения мочегонными препаратами, длительного ограничения потребления натрия, вследствие нарушения концентрационной способности канальцев. Протеинурию обнаруживают у большинства больных с сердечной недостаточностью, ее уровень, как правило, не превышает 1 г / л, а суточная потеря- (преимущественно альбумины - 65 - 95% ).
Иногда длительная сердечная недостаточность сопровождается развитием нефротического синдрома, что чаще наблюдают при условии осложнения тромбозом почечной или нижней полой вены, лечения ртутными диуретиками. Однозначно говорить о природе HC у лиц с болезнями сердца бывает трудно, особенно при наличии порока сердца ревматического происхождения, когда HC может быть проявлением ревматического нефрита. С появлением белка в моче выделяются гиалиновые и зернистые цилиндры, появляются единичные эритроциты, увеличивается количество лейкоцитов. Протеинурия и изменения осадка мочи выразительные после физической нагрузки и уменьшаются или исчезают, если кровоснабжение почек улучшилось.
Изменения в белковом спектре крови ограничиваются незначительной гипопротеинемией, что связано не столько с потерей белка с мочой, сколько со снижением аппетита, недостаточным всасыванием белков в случае застоя в ЖКТ, ухудшением белковосинтетической функции печени при наличии застоя крови с потерей белков в серозные выпоты.
Электролитные сдвиги связаны в основном с обменом калия. В случае «сердечной» почки наблюдают повышение экскреции калия. Длительное
нарушение кровообращения может осложняться гипокалиемией, развитием внеклеточного алкалоза.
С прогрессированием сердечной недостаточности может появиться четкая тенденция к накоплению в крови мочевины и креатинина, уменьшение их экскреции с мочой. Основой патогенеза азотемии является снижение ударного объема сердца, что приводит к уменьшению кровоснабжения почек, а также развитие реактивной вазоконстрикции. Часто развитие азотемии характеризуется последовательным течением: вначале развивается преренальная азотемия (олигурия, высокая ВГ мочи, что обусловлено уменьшением КФ; преренальная азотемия характеризуется обратным развитием); затем может присоединяться ренальная азотемия (олигурия, изостенурия результате повреждения клеток канальцевого эпителия и ухудшение их способности концентрировать мочу ). Даже после устранения недостаточности кровообращения и восстановления диуреза азотемия может сохраняться.
Таким образом, условно можно выделить три стадии развития «сердечной» почки:
1. Гемодинамические сдвиги в почках, обусловленные недостаточностью кровообращения.
2. Транзиторная функциональная недостаточность почек в связи с нарушением гемодинамики.
3. Рефрактерные отеки и функциональная недостаточность почек, связанная с органическими изменениями в почках.
Первые две стадии обратимы и поддаются лечению, в третьей стадии эффективность лечения зависит от степени почечной недостаточности.
Диагноз
Диагноз основывается на клинических проявлениях сердечной недостаточности, лабораторных проявлениях поражения почек (олигурия, протеинурия, повышение ВГ мочи, азотемия) и обратному развитию всех проявлений поражения почек при лечении основного заболевания и сердечной недостаточности. «Сердечную» почку необходимо дифференцировать с заболеваниями почек, с их ходом на фоне сердечной недостатости: ХГН, поражение почек при коллагенозах, гипертонической болезни, септическом эндокардите.
При наличии органических изменений в почках особенно трудно дифференцировать «сердечную» почку от хронического гломерулонефрита. Однако анамнез заболевания, наличие грубой сердечной патологии, небольшая протеинурия при массивных периферических отеках, эффективность кардиотропного лечения свидетельствуют в пользу нарушения кровообращения.
Лечение.
Состояние больного, как правило, требует лечения, применяемого в случае острой или хронической сердечной недостаточности. Больным необходимо соблюдать физический и психический покой. Стационарный режим способствует
исчезновению спазма прекапиллярных сосудов русла почек, улучшает почечный кровоток.
Важным в лечении сердечной недостаточности является соблюдение гипонатриевой (бессолевой) диеты, ограничение жидкости, стимуляция диуреза мочегонными препаратами. Основные диуретические препараты увеличивают выделение мочи, натрийурез, уменьшают объем циркулирующей крови, что ослабляет венозный приток и перегрузки сердца. В связи с этим повышается функциональная активность миокарда, уменьшается интерстициальный отек кардиоцитив, улучшается микроциркуляция миокарда, и, как следствие, его сократительная функция. Таким образом, мочегонные препараты являются одним из средств патогенетического лечения сердечной недостаточности.
Большинство диуретиков уменьшают реабсорбцию ионов натрия и воды в почечных канальцах, одни из них влияют преимущественно на проксимальные почечные канальцы (осмотические диуретики, ингибиторы карбоангидразы), другие - на восходящую часть петли нефрона (тиазидовые диуретики, фуросемид, урегит). Диуретики, действие которых осуществляется на уровне дистальных почечных канальцев, включающие калийсберегающие конкурентные (верошпирон, альдактон) и неконкурентные (триамтерен) антагонисты альдостерона. Чаще в клинике применяют мочегонные препараты, действие которых распространяется на восходящую часть петли нефрона (фуросемид, урегит) или кортикальный сегмент восходящей части петли нефрона (гипотиазид, бринальдикс, гигротопах), применяемые самостоятельно или в комбинации с калийсберегающими диуретиками.
Салуретики оказываются эффективными лишь тогда, когда в дистальных канальцев поступает достаточное количество натрия, поскольку они тормозят его реабсорбцию именно в этом звене канальцев. Надо помнить, что в случае чрезмерной натрийуретического действия фуросемида может ухудшаться КФ и другие функции почек. При пониженной фильтрации натрия или значительной реабсорбции его в проксимальных канальцах наблюдают резистентность к салуретиков. У этих больных лечение дополняют препаратами, повышающими КФ (эуфиллин, теофиллин). Одновременно они улучшают кровоснабжение мозга, сердца, почек, легких, возбуждающие дыхательный и сердечно-двигательный центры, уменьшают проявления гипоксемии, улучшают почечный кровоток, тормозят реабсорбцию натрия почками, способствуют выведению натрия с мочой.
При проведении комплексного лечения необходимо тщательно контролировать состояние водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия и уровня общего белка в организме. Самыми неблагоприятными нарушениями водно-электролитного обмена является дегидратация, приводящая к гипонатриемии, гипохлоремии, гипокалиемии. Особенно опасно для организма снижение уровня калия, что усиливает риск развития нарушений ритма и проводимости сердца, особенно в случаях назначения сердечных гликозидов.
В случае развития рефрактерности к сердечным гликозидам и мочегонным препаратам целесообразно применять экстракорпоральные методы лечения: перитонеальный диализ, гемосорбция, плазмаферез. В случаях рефрактерности к мочегонных препаратов и проявления гипергидратации необходимо использовать гемодиализ, что способствует восстановлению ОЦК и улучшает водно-электролитный баланс организма. Эти средства лечения особенно
целесообразны, если нужно подготовить больных к радикальному лечению сердечной недостаточности (ликвидация порока сердца, перикардэктомия т.д.).
