Почки играют основную роль в регуляции АД, выделяя (и сохраняя) натрий и воду, являясь местом образования ряда прессорных и депрессорных веществ. Большинство болезней почек сопровождается гипертоническим синдромом. Так, по нашим данным, АД при волчаночном нефрите повышено у 46% больных, при амилоидозе почек у 20%. У больных терминальной почечной недостаточностью частота гипертонии достигает 80—100 %.
Повышение АД при болезнях почек обусловлено тремя основными механизмами: 1) задержкой натрия и воды; 2) активацией прессорной системы и 3) снижением функции депрессорной системы.
Нарушение функции почек, снижение КФ сопровождается уменьшением выделения натрия и воды. Задержка натрия и воды приводит к гиперволемии — увеличению ОЦК, а также повышает содержание натрия в сосудистой
стенке с ее набуханием и увеличением чувствительности к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов. Вслед за задержкой натрия происходит накопление кальция в сосудистой стенке (в гладкомышечных клетках) с повышением контрактильности и сосудистого тонуса, что приводит к последующему повышению общего периферического сопротивления (ОПС). Этот механизм с ведущей ролью гипергидратации, гиперволемии и повышения сердечного выброса имеет основное значение в развитии гипертонии при остром гломерулонефрите, ОПН и ХПН (особенно в терминальной стадии при лечении гемодиализом). Следует отметить, что на первичную роль задержки натрия и воды, ведущей к увеличению объема внеклеточной жидкости и повышению сердечного выброса, Е. М. Тареев указывал еще в 1936 г.; однако это положение лишь в последнее десятилетие стало общепризнанным.
Второй механизм, обусловливающий развитие гипертонии при болезнях почек, связан с активацией прессорной системы, которую составляют ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РАСС) и симпатико-адреналовая активность (о которой судят по содержанию сывороточных катехоламинов).
Лечение сводится к устранению основоного заболевания почек, вызвавшего гипертензию.
