Наиболее частая причина сердечной недостаточности — это систолическая дисфункция левого желудочка. Систолическая дисфункция левого желудочка — это снижение способности левого желудочка выбрасывать кровь из своей полости в аорту. Систолическую дисфункцию вызывает падение сократимости левого желудочка, снижающее его ударный объем. Систолическая дисфункция обуславливает недостаточность минутного объема кровообращения (МОК), то есть несоответствие относительно низкой величины МОК потребностям всего организма.
Систолическая дисфункция вызывает компенсаторную дилатацию левого желудочка.
В результате дилатации растет конечный систолический объем левого желудочка. Рост конечного систолического объема демпфирует рост конечного систолического давления левого желудочка, обусловленный падением его фракции изгнания и ударного объема.
Таким образом, дилатация предотвращает застой крови в легких, обусловленный систолической дисфункцией. Когда данная компенсаторная реакция становится несостоятельной, возникает вторичная легочная венозная гипертензия. Легочная артериальная гипертензия (следствие легочной венозной гипертензии) повышает постнагрузку правого желудочка. Его ударный объем
падает. Падение ударного объема повышает давление крови в правом желудочке (конечное систолическое, конечное диастолическое). Рост конечного диастолического давления правых желудочка и предсердия вызывает общую венозную гиперемию.
Диастолическая дисфункция левого желудочка — это падение его способности перекачивать кровь из системы легочной артерии в свою полость, то есть активно обеспечивать свое диастолическое наполнение. Диастолическая дисфункция проявляется ростом отношения конечного диастолического давления левого желудочка к его конечному диастолическому объему.
Патогенез диастолической дисфункции во многом составляется падением податливости стенок левого желудочка.
Выделяют три главных этапа диастолического наполнения левого желудочка:
· Релаксация.
· Пассивное заполнение.
· Заполнение посредством сокращения предсердий.
В основе релаксации лежит активное выведение кальция из нитей актина-миозина, которое расслабляет сокращенные саркомеры миокарда и увеличивает их длину. В результате длина саркомеров возвращается на конечный диастолический уровень. При ишемии гипоэргоз клеток сердца угнетает активное выведение кальция, и релаксация становится недостаточной. Снижение релаксации уменьшает диастолическое наполнение. Снижение диастолического наполнения вызывает легочные вторичные венозную и артериальную гипертензии и соответствующие симптомы (одышку, кашель и пароксизмальное ночное диспноэ).
После релаксации происходит пассивное наполнение полости левого желудочка кровью, которое происходит под действием градиента давлений между полостями левого предсердия и левого желудочка.
Сравнительная характеристика «систолической» и «диастолической» ХСН
Показатель «Систолическая» ХСН (ФВ ЛЖ ˂40 – 45%) «Диастолическая» ХСН ( ФВ ЛЖ >=40-45%)
Клинико – демографическая характеристика
Пол и возраст Преобладание мужчин моложе 60 лет Преобладание женщин пожилого возраста
АГ в анамнезе Характерна ( 50 – 70%) Характерна (70 – 90%)
Уровни АД после развития
ХСН САД ˂120- мм рт ст (˂80 мм рт ст высокоспецифичный признак) АД > 160/100 мм рт ст ( ДАД > 105 мм рт ст высокоспецифичный признак)
Указания на трансмуральный
инфаркт миокарда в анамнезе Характерны Не характерны
Наличие патологического
зубца Q или признаков
блокады левой ножки пучка
Гиса на ЭКГ Характерно Не характерно
Кардиомегалия или дилатация
ЛЖ ( по данным
рентгенографии органов
грудной клетки или Эхо-КГ) Характерны Не характерны
Наличие ожирения Не характерно Характерно
