ИБС — острое или хроническое поражение сердца, вызванное снижением или прекращением доставки крови к миокарду, обусловленное атеросклерозом, спазмом или тромбозом коронарных артерий.
Факторы риска:
ñ Биологические факторы:
- пожилой возраст;
- мужской пол;
- отягощенный семейный анамнез по ИБС.
ñ Анатомические, физиологические и метаболические особенности:
- дислипидемия;
- артериальная гипертензия;
- ожирение (ИМТ > 30);
- сахарный диабет;
ñ Поведенческие факторы:
- пищевые привычки (употребление большое количество жирной пищи);
- курение;
- малоподвижный образ жизни;
- злоупотребление алкоголя.
Патогенез атеросклероза:
Существует 3 фазы патогенеза атеросклероза:
1. Липоидоз (формирование жировых пятен и полосок).
2. Липосклероз (появление бляшки).
3. Атеросклеротическая бляшка осложненная.
ФОРМИРОВАНИЕ ЛИПИДНЫХ ПЯТЕН И ПОЛОСОК
Первым этапом в развитии заболевания становится появление пятен, а впоследствии полосок, имеющих липидную структуру. Они начинают образовываться на внутренних поверхностях крупных артерий. Размер таких образований не превышает 1,5мм. Их морфологическая структура представлена пенистыми клетками.
По мере прогрессирования заболевания липидные пятна разрастаются и соединяются, образуя полоски, которые незначительно возвышаются над поверхностью артерий. При этом их качественный состав не меняется.
Липидные пятна не формируются на здоровом эндотелии. Их образованию в том или ином месте артерий предшествует эндотелиальная дисфункция, сопровождающаяся повышением проницаемости стенки сосудов. Это может происходить под влиянием следующих факторов: - - механическое давление, оказываемое потоком крови на эндотелий, особенно актуально где артерии разветвляются.
- артериальная гипертензия.
- цитостатическое воздействие модифицированных форм липопротеина и ЛПНП.
- Хроническое кислородное голодание и пониженное содержание кислорода в циркулирующей крови различного генеза.
- Хроническое воспаление артериальной стенки, происходящее в результате влияния инфекции.
- Дефицит витаминов группы В и фолиевой кислоты, приводящий к росту уровня гомоцистеина.
- Курение.
В результате воздействия этих негативных факторов, происходит снижение вазодилататоров (простациклин, NO и т.д.). При этом происходит повышение уровня веществ, усиливающих вазоконстрикторый эффект (тромбоксан А2, эндотелин А2 т.д.). Это усиливает проницаемость сосудистой стенки.
Модифицированный липопротеин и ЛПНП, а также моноциты проникают сквозь внутреннюю стенку сосуда и окисляются в интиме артерий. В итоге — внутренняя поверхность кровеносных сосудов разрушается еще сильнее.
Переродившиеся в макрофаги моноциты поглощают модифицированные элементы, в результате в них накапливается холестерин. Они трансформируются в пенистые клетки. Спустя время пенистые клетки распадаются, а входящие в их состав липиды проникают во внеклеточную зону. Формируются липидные образования.
Следующей стадией прогрессирования заболевания является ЛИПОСКЛЕРОЗ. В том месте, где располагалась липидная полоса начинает разрастаться соединительная ткань. Это приводит к образованию бляшки, в центре которой есть ядро, состоящее из липидов. Само липидное ядро окружено соединительной тканью.
Параллельно с процессом формирования бляшки происходит разрастание сосудистой сетки в очаге поражения. Однако эти сосуды легко травмируются, а также склонны к закупорке микротромбами.
Соединительная ткань продолжает созревать, в ее структуре начинают преобладать коллагеновые волокна, а клеточные элементы разрушаются. Таким образом, формируется основа бляшки (фиброзная покрышка), а она сама начинает выступать в просвет сосуда, нарушая ток крови в нем.
Согласно одной из современных теорий – размер липидного ядра и структура фиброзной покрышки являются важнейшими критериями в прогностическом плане. Именно эти показатели определяют не только прогноз заболевания, но и клинические признаки патологии. Если соединительная капсула бляшки тонкая, а ядро хорошо выражено, то под действием ряда факторов она может легко повреждаться. Подобное липидное образование называют желтой бляшкой. Их угроза заключается в высокой вероятности разрыва капсулы и в дальнейшем формировании атеросклеротической бляшки осложненной.
На более поздних этапах прогрессирования заболевания покрышка становится плотнее, в связи с чем ее называют белой бляшкой. Они не повреждаются в результате воздействия артериального давления или тока крови, не склонны к разрывам. Их опасность заключается в сужении сосуда и в высокой вероятности развития пристеночного тромба.
Если рассматривать патогенез атеросклероза по стадиям, то первые две из них не завершаются формированием осложненной бляшки. Этот процесс характеризует третий этап в развитии заболевания. «ОСЛОЖНЕННАЯ» БЛЯШКА В ПАТОГЕНЕЗЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА.
По мере прогрессирования атеросклеротического процесса происходит образование осложненной бляшки. При этом липидное ядро разрастается и может занимать более 30% всего образования. Параллельно внутри бляшки происходит кровоизлияния, ее капсула значительно истончается, покрышка разрушается, на ней образуются трещины, язвы и разрывы. У больного повышается риск эмболии, из-за выпадения отмершего липидного ядра (детрита) в просвет сосуда. Базой для формирования тромба становится образовавшаяся язва.
Процесс кальцификации – это завершающая фаза атеросклероза, при котором происходит отложение солей кальция в поврежденные места сосудов, в фиброзную ткань и межуточное вещество.
Среди осложнений атеросклеротического процесса выделяют:
- Формирование пристеночного тромба.
- Изливание крови в бляшку, приводящее к тромбообразованию.
- Уменьшение щели артерии бляшкой.
- Эмболия из-за выпадения детрита.
- Кальцификация атероматозной массы и увеличение плотности бляшки.
СТАБИЛЬНЫЕ И НЕСТАБИЛЬНЫЕ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ БЛЯШКИ
Теории патогенеза атеросклероза сводятся к тому, что в прогрессировании заболевания одну из ведущих ролей играет стабильность и нестабильность имеющейся бляшки.
Характеристики стабильной бляшки: неподвижность; замедленный многолетний рост;
коллагеновая структура. По мере сужения просвета артерии из-за медленно разрастающейся бляшки, больной начинает испытывать первые клинические признаки имеющегося заболевания. Однако проявляются они в том случае, когда бляшка сужает просвет до 50% или даже до 70%. При этом пациент начинает страдать: от перемежающейся хромоты нижних конечностей; от стабильной стенокардии; от брюшной ишемии и пр.
Нестабильная бляшка характеризуется следующими критериями: высокая подвижность; ускоренный рост; липидная структура. Если происходит разрыв нестабильного образования, это приводит к формированию тромба. При этом у пациента диагностируют: инфаркт миокарда; стенокардию (нестабильную); инсульт. При этом остается высоким риск развития спонтанной атероматозной эмболии. Это осложнение может возникнуть во время проведения ангиографии, после выполненного хирургического вмешательства на аорте, а также на фоне тромболитической терапии.
Классификация ИБС:
1). Острая:
- внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)
- инфаркт миокарда:
а). крупноочаговый (трансмуральный) (Q - инфаркт)
б). Мелкоочаговый
2). Хроническая:
- стенокардия:
а). стабильная стенокардия:
* стенокардия напряжения (с указанием функционального класса
больного I - IV)
б). нестабильная стенокардия:
* впервые возникшая стенокардия
* прогрессирующая стенокардия
* спонтанная (особая) стенокардия
- ПИКС (постинфарктный кардиосклероз)
- сердечная недостаточность
- нарушение ритма и проводимости
Другие клинические формы ИБС:
1. Безболевая ишемия миокарда
2. Вазоспастическая стенокардия (локальный или диффузный спазм КА)
3. Микрососудистая дисфункция (микроваскулярная стенокардия, синдром Х)
