Гемодинамические артериальные гипертонии обусловлены, в первую очередь, поражением сердца и крупных сосудов.
В зависимости от особенностей патогенеза выделяют 4 варианта гемодинамических АГ.
1. Регионарные гипертензии, (при коарктации аорты). В основе их развития - механическое препятствие на пути кровотока.
2. Систолические гипертонии, (при атеросклерозе аорты, аортальной недостаточности и брадикардии). Ведущим звеном их патогенеза является увеличение минутного и ударного объемов сердца.
3. Застойная артериальная гипертония у лиц, страдающих тяжелой недостаточностью кровообращения. Ее развитие объясняют повышением сосудистого тонуса в ответ на подъем давления в воротной вене, а также стимуляцией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
4. Реологическая АГ, которая развивается при эритремии (болезни Вакеза). Ее возникновение связывают с повышением тонуса артериол в ответ на уменьшение сердечного выброса и увеличение вязкости крови.
1 АГ при коарктации аорты
Чаще всего выявляется у подростков и молодых мужчин. В основе гемодинамических нарушений лежит врожденное сужение аорты, располагающееся в ее дуге, реже - в нисходящей части. Выраженная облитерация просвета сосуда приводит к развитию АГ в верхней половине тела и недостаточному кровоснабжению – в нижней. Резко возрастает нагрузка на левый желудочек. В системах внутренней грудной и межреберных артерий развиваются коллатерали, благодаря которым кровоснабжается нижняя половина тела.
Ведущим проявлением заболевания является синдром АГ. Характерны жалобы на боли в затылке, рецидивирующие носовые кровотечения, быструю утомляемость. Систолическое и диастолическое давление на руках высокое, а на ногах резко снижено или не определяется (в норме АД на бедренных артериях на 10-20 мм рт. ст. выше, чем на плечевых). Рано развивается гипертрофия левого желудочка. Усиливается и смещается влево и вниз верхушечный толчок. Отмечается расширение левой границы относительной сердечной тупости.
Аускультативная картина обусловлена стенозом аорты, повышением АД и изменениями левых отделов сердца, связанных с гипертонией. Характерен поздний систолический шум во 2-4-ом межреберьях справа или слева от грудины, проводящийся на сосуды шеи и в межлопаточную область. Шум может сочетаться с пальпируемым дрожанием. Отмечается акцент 2 тона на аорте. Позднее появляются признаки, обусловленные формированием относительной недостаточности митрального клапана. В результате этого над верхушкой исчезает или ослабевает I тон, выслушивается систолический шум, проводящийся в подмышечную область.
Другая группа симптомов обусловлена недостаточным кровоснабжением нижней половины тела. Больные отмечают зябкость и похолодание стоп, боли в икрах в покое и при ходьбе. Пульсация бедренных, подколенных и более латеральных артерий уменьшена и запаздывает по сравнению с пульсацией лучевых артерий.
Развитие коллатерального кровообращения через межреберные артерии приводит к их расширению. Они извиты, визуально определяется их усиленная пульсация.
Из рутинных методов обследования диагноз коарктации аорты можно косвенно подтвердить рентгенологически. При рентгеноскопии органов грудной клетки выявляется
супрастенотическое, а иногда и постстенотическое расширение аорты. Определяется узурация нижних краев ребер расширенными межреберными артериями. Точное представление о локализации и выраженности сужения аорты можно получить при аортографии.
2
АГ при атеросклерозе аорты и ее крупных ветвей связана преимущественно с поражением баро- и хеморецепторов, располагающихся в стенке этих сосудов. У здоровых они реагируют на изменения АД. По волокнам IX и X пар черепно-мозговых нервов происходит возбуждение сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Отсюда по адрено- и холинергическим волокнам на периферию поступают импульсы, регулирующие тонус артериол, емкость венул, частоту и силу сердечных сокращений. Происходит коррекция АД. У больных с атеросклеротическим поражением дуги аорты чувствительность к подъемам АД постепенно снижается. Формируется АГ.
Данной формой вторичной гипертензии страдают в основном лица пожилого возраста. Характерно повышение систолического давления при нормальном или сниженном диастолическом. Пульсовое давление всегда высокое.
Диагноз базируется на выявлении признаков атеросклеротического поражения аорты, ее ветвей и других артериальных бассейнов. Наиболее существенными из них являются металлический оттенок 2-го тона на аорте и наличие функционального систолического шума в этой точке. Приэхо- и рентгеноскопии определяется уплотнение и расширение аорты. Тетраполярная реография выявляет увеличение скорости распространения пульсовой волны на аорте и крупных сосудах. Клиническими и параклиническими методами обнаруживаются проявления гипертрофии левых отделов сердца.
Повышение АД при аортальной недостаточности обусловлено изменениями внутрисердечной гемодинамики. В результате неполного смыкания створок аортального клапана значительная часть крови возвращается из аорты в левый желудочек. При выраженном пороке объем регургитации может достигать величины сердечного выброса. Развивается диастолическая перегрузка левого желудочка. Увеличиваются минутный и ударный объем крови, за счет чего возрастает систолическое АД. Параллельно этому в зависимости от степени регургитации снижается диастолическое давление.
В клинике характерно длительное бессимптомное течение. В результате больших компенсаторных возможностей левого желудочка больные в состоянии выполнять значительные физические нагрузки.
Ранними симптомами аортальной недостаточности являются ощущения сердцебиения, а также пульсации в голове и конечностях. Позднее, по мере развития левожелудочковой недостаточности кровообращения, присоединяются одышка, кашель со скудной мокротой серозного характера. Могут отмечаться приступы кардиальной астмы. Возможны приступы стенокардии, возникающие нередко вне связи с физической нагрузкой. Боли плохо купируются нитроглицерином.
При осмотре кожные покровы бледные, теплые на ощупь. Заметны пульсация зрачков, шейных и других крупных периферических артерий, качание головы и движение конечностей в такт систоле.
Исследование сердечно-сосудистой системы выявляет гипертрофию левого желудочка. Конфигурация сердца аортальная. Аускультативная картина аортальной недостаточности типична. Во 2-3-ем межреберьях справа от грудины выслушивается дующий протодиастолический шум. Более отчетливо он определяется при задержке дыхания на полном вдохе в положении сидя с наклоном вперед.
Пульс на крупных артериальных сосудах высокий и скорый. При аускультации бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе (систолическое расширение артерии и ее спадение) и двойной шум Виноградова-Дюрозье.
Касаясь особенностей синдрома АГ, следует отметить, что при данном заболевании наблюдается значительное увеличение систолического АД, величина которого в среднем составляет около 200 мм рт. ст. Параллельно снижается диастолическое давление, иногда вплоть до 0 (феномен «бесконечного тона»). В поздних стадиях оно может увеличиваться.
Из параклинических методов исследования, способных уточнить генез АГ, необходимо выделить эхокардиоскопию и рентгеноскопию органов грудной клетки. Уже на ранних стадиях заболевания эхография позволяет выявить изменения створок аортального клапана и регургитацию крови из аорты в левый желудочек. В дальнейшем на исходные данные наслаиваются изменения, связанные с гипертрофией и дилатацией левого желудочка.
Рентгенологически определяется гипертрофия левого желудочка и выбухание дуги аорты. Формируется аортальная конфигурация сердца с выраженной талией.
В ряде случаев АГ встречается при патологических брадикардиях, наиболее часто наблюдающихся при синдроме слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокадах. Ее патогенез является наглядным отражением закона Франка-Старлинга, гласящего, что удлинение диастолы сопровождается усилением систолы. В результате этого повышается систолическое АД при неизменном диастолическом.
3
Застойная артериальная гипертензия встречается приблизительно у 5% больных с синдромом недостаточности кровообращения, обычно во 2-3-ей стадиях. Патогенез ее сложен. Предполагают, что развитие этого варианта гипертонии в основном связано с повышением тонуса артериол в ответ на подъем давления в воротной вене. Способствовать росту уровня АД может вторичный гиперальдостеронизм, наблюдаемый при сердечной недостаточности.
Отличительными особенностями застойной артериальной гипертонии являются ее доброкачественное течение, редкость ГК и маловыраженные вторичные изменения органов-мишеней. Уточнить ее происхождение помогает выявление заболеваний сердца, сопровождающихся недостаточностью кровообращения, а также одновременное нарастание явлений декомпенсации и уровня АД.
4
АГ является нередким симптомом эритремии (болезни Вакеза). В основе заболевания лежит увеличение массы форменных элементов крови, особенно эритроцитов. Ведущими патогенетическими механизмами развития гипертонии являются перестройка гемодинамики по гиперкинетическому типу. В дальнейшем включается почечный механизм АГ.
Повышение АД наблюдается в стадию выраженных клинических проявлений заболевания. В связи с тем, что эритремия отличается наличием множества характерных симптомов, установить причину гипертонии обычно не сложно.
Типичной жалобой больных являются так называемые эритромелалгии - приступообразные жгучие боли в кончиках пальцев рук и ног, сопровождающиеся их покраснением.
При объективном обследовании обращает на себя внимание типичная красно-цианотичная окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек. У 80% больных отмечается увеличение селезенки, а у 40% - печени.
Важное место в клинике заболевания занимают проявления тромбогеморрагического синдрома. Может отмечаться тромбообразование в мозговых и коронарных артериях, сосудах нижних конечностей с развитием соответствующей симптоматики. Помимо этого у больных эритремией наблюдается склонность к развитию кровотечений. Имеют место десневые и носовые кровотечения, кожные геморрагии.
Данные гемограммы и стернальной пункции позволяют установить окончательный диагноз. В периферической крови увеличивается количество лейкоцитов, тромбоцитов и особенно эритроцитов. Это обозначается термином «панцитоз». Повышается показатель
гематокрита. Увеличение количества форменных элементов и вязкости крови приводит к резкому снижению СОЭ. В костном мозге больных с развернутой стадией эритремии отмечается гиперплазия всех трех ростков кроветворения с выраженным мегакариоцитозом.
