Нефрогенная артериальная гипертензия - повышение артериального давления, обусловленное заболеванием почек и почечных сосудов.
Этиология и патогенез.
Ведущую роль играет активация ренин-ангиотензивной системы. Ишемия почки и снижение пульсового давления (разности между систолическим и диастолическим давлением) -> ишемия юкста-гломерулярного аппарата -> гиперплазия и гипертрофия его клеток =>повышение синтеза протеолитического фермента - ренина. Он соединяется с а2-глобулином, вырабатываемым в печени - ангиотензиногеном, образуя полипептид ангиотензин I. В результате отщепления от ангиотензина I двух аминокислот образуется ангиотензин II, вызывающий, в отличие от ренина и ангиотензина I, мощный прямой
вазопрессорный эффект. Наряду с этим образующийся в избытке ангиотензин стимулирует секрецию альдостерона =>задержка натрия в организме. Натрий накапливается в стенке почечных артерий и артериол, вызывая набухание их стенок, сужение просвета, и повышает чувствительность сосудов к действию катехоламинов.
Мозговое вещество здоровой почки секретирует протеолитический фермент - ангиотензиназу, которая разрушает ангиотензин II и блокирует его прессорное действие. При патологических изменениях почек и почечных сосудов уменьшаются синтез и активность ангиотензиназы.
В патогенезе нефрогенной гипертензии, наряду с активацией прессорной РААС, большую роль играет и снижение выработки мозговым веществом почек гипотензивных факторов. Простагландин Е2 и кинины (брадикинин, калликреин) создают противовес ренин-ангиотензин-альдостероновой системе в регуляции внутрипочечной и системной гемодинамики и в электролитном балансе. При поражении мозгового вещества почек нарушается их синтез.
Таким образом, нефрогенная гипертензия развивается в результате увеличения синтеза ренина и снижения активности ангиотензиназы, простагландиновой и калликреин-кининовой систем.
Классификация нефрогенных гипертензий:
1) паренхиматозная – в результате одно- или двустороннего поражения почечной паренхимы диффузного характера, при гломеруло- и пиелонефрите, туберкулезе почек, гидронефрозе, поликистозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, нефропатии беременных, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе;
2) вазоренальная, обусловленная сужением почечных сосудов вследствие атеросклеротического стеноза почечной артерии, фибро-мускулярной дисплазии почечной артерии, тромбоза, эмболии и аневризмы почечной артерии, аномалий развития почечных сосудов и аорты;
3) смешанная - следствие поражения почечной паренхимы и изменений почечных сосудов при нефроптозе, опухолях, кистах почек, сочетаниях аномалий почек и их сосудов.
Клиническая картина складывается из симптомов, характерных для гипертонической болезни, и симптомов поражения почек.
Различают медленнотекущую (доброкачественную) и быстротекущую (злокачественную) формы.
При доброкачественной гипертензии АД обычно стабильно, не имеет тенденции к снижению. Повышено как диастолическое, так и систолическое давление, но более значительно - диастолическое. Больные жалуются на периодические головные боли, головокружение, слабость, быструю утомляемость, сердцебиение, одышку, дискомфорт в области сердца.
Для злокачественной формы гипертензии характерно повышение диастолического давления выше 120 мм рт. ст., внезапное и быстропрогрессирующее нарушение зрения из-за развития ретинопатии, пациенты жалуются на постоянные головные боли, часто в области затылка, головокружение, тошноту, рвоту.
При нефрогенной гипертензии, в отличие от гипертонической болезни, достаточно часто возникают боли в пояснице - как из-за нарушения кровообращения в почке, так и в результате основного урологического заболевания.
Диагностика.
Анамнез:
ü внезапное начало;
ü появление гипертензии после острых болей в пояснице, перенесенных заболеваний и травмы почек, хи
ü возникновение и быстрое прогрессирование гипертензии у лиц молодого возраста;
ü злокачественное течение болезни;
ü неэффективность стандартной гипотензивной терапии;
ü отсутствие наследственной предрасположенности к гипертонической болезни.
При обследовании больных определяется высокое артериальное давление, значительно большее, чем при гипертензии. Повышается диастолическое артериальное давление, за счет чего снижается пульсовое давление (разность между систолическим и диастолическим давлением). При тонометрии следует измерить артериальное давление на правой и левой руке. Значительное различие в значениях артериального давления на руках, а также резкое ослабление пульса и неодинаковая пульсация сонных и периферических артерий характерны для неспецифического аортоартериита (болезни Такаясу).
Один из характерных признаков вазоренальной гипертензии - систолический или диастолический шум в области эпигастрия выше пупка, проводящийся в боковые отделы живота и к реберно-позвоночному углу. Стеноз почечных артерий сопровождается систолическим шумом, который возникает под влиянием ускоренного кровотока через суженный участок. При аневризме почечных артерий возникает турбулентный кровоток, который становится причиной систолодиастолического шума.
При диффузных атеросклеротических изменениях аорты и ее крупных ветвей также возникает шум в области эпигастрия, но он распространяется вдоль подвздошных и бедренных артерий.
В обязательном порядке назначается общий анализ мочи и крови. По результатам ОАК можно определить повышение активности эритропоэтина (количество эритроцитов выше нормы). А в моче могут быть обнаружены лейкоциты, что свидетельствует о наличии воспаления в почках. Анализ на микроальбуминурию и расчет СКФ.
Биохимический анализ крови. При отсутствии выраженной хронической почечной недостаточности изменения могут не выявляться, а у больных с сопутствующими заболеваниями выявляются изменения характерные для этих заболеваний (у больных с распространённым атеросклерозом - высокий уровень липопротеинов низкой и очень низкой плотности, холестерина и т.д.).
Проба Реберга - всем больным с длительной и выраженной гипертонией любого происхождения, в том числе и с подозрением на нефрогенную, для выявления хронической почечной недостаточности.
Суточная экскреция белка исследуется при необходимости дифференциальной диагностики с первичными клубочковыми поражениями.
Определение альдостерона в периферической крови выполняется для исключения или подтверждения вторичного гиперальдостеронизма одновременно с исследованием уровня ренина.
У больных с нефрогенной гипертензией большое значение имеет исследование глазного дна. При этом определяются сужения центральной артерии сетчатки, неравномерность диаметра сосудов, артериолоспазм, нейроретинопатия с очагами ишемии и экссудации, кровоизлияниями, нарушениями кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, отеком сетчатки и дисков зрительных нервов и венозным полнокровием. Вследствие этих изменений глазного дна у больных с нефрогенной гипертензией часто происходит быстрое снижение остроты и выпадение полей зрения. Изменение глазного дна при гипертонической болезни наблюдается значительно реже по сравнению с нефрогенной гипертензией.
УЗИ почек можно получить достоверные данные об их размерах и строении, диагностировать аномалии, опухоли, обнаружить признаки пиело- и гломерулонефрита.
Ультразвуковая допплероангиография у больных с нефрогенной гипертензией - важная диагностическая процедура, позволяющая оценить кровоток в сосудах почки, определить
размеры, толщину и структуру стенки почечной артерии. Избыточная масса тела больного, метеоризм затрудняют выполнение исследования и правильную интерпретацию результатов.
Важный метод обследования больных с нефрогенной гипертензией - экскреторная урография. Для диагностики нефроптоза необходимо делать снимки в вертикальном положении. При нефроптозе в вертикальном положении почка будет смещаться более чем на один поясничный позвонок. При реноваскулярной форме нефрогенной гипертензии определяется замедленное контрастирование чашечно-лоханочной системы в начальные сроки исследования (1-5-я минуты) и усиление ее контрастирования в поздние сроки (на 15-, 25-, 45- и 60-й минутах), уменьшение размера почки на 1 см и более на стороне поражения по сравнению с контралатеральной почкой.
Пациентам с нефрогенной гипертензией необходимо выполнить динамическую и статическую ренографию для оценки раздельной функции почек.
Оценить состояние сосудов почек позволяет динамическая сцинтиграфия с непрямой радиоизотопной ангиографией (с внутривенным введением радиофармпрепарата). При стенозе почечной артерии наблюдается снижение скорости достижения радиофармпрепаратом почки. Следует помнить, что методом радиоизотопной ангиографии нельзя определить характер и локализацию патологического процесса в почечных сосудах.
Один из важных методов диагностики вазоренальной формы нефрогенной гипертензии - почечная ангиография с рентгеноконтрастным веществом, позволяющая определить характер, локализацию и протяженность поражения почечных артерий. При выполнении исследования пунктируют бедренную артерию по Сельдингеру, вводят катетер в аорту и перемещают его выше устья почечных артерий. Исследование начинают с аортографии и почечной неселективной ангиографии для оценки состояния аорты и ее висцеральных ветвей, диагностики добавочных ветвей почечной артерии. Для более тщательного исследования дистальных отделов почечной артерии выполняют селективную почечную ангиографию.
Это исследование позволяет определить локализацию и степень сужения просвета почечной артерии, сосудистые коллатерали вокруг почек. На стороне поражения отмечаются запаздывание паренхиматозной фазы, снижение интенсивности накопления рентгеноконтрастного вещества и уменьшение размеров почки. При аневризме почечных сосудов или аорты рентгеноконтрастное вещество длительно задерживается в полости аневризмы. Признаки стеноза почечной артерии могут наблюдаться при удлинении почечной артерии вследствие выраженного нефроптоза. При этом наблюдаются натяжение и перегиб почечной артерии, значительное нарушение почечной гемодинамики. В вертикальном положении больного почечная артерия вытягивается и отходит от аорты под острым углом.
При ангиографии возможен рениновый тест - определение уровня ренина в периферической и оттекающей от почек крови, позволяющий доказать зависимость гипертензии от обнаруженного стеноза почечной артерии.
В настоящее время для оценки состояния сосудов почки все чаще используют МРТ и спиральную КТ. По их результатам можно надежно и информативно оценить состояние почечных артерий и вен, внутри-почечную ангиоархитектонику, визуализировать аорту.
Биопсия почек позволяет определить состояние юкстагломерулярного аппарата, интерстициальных клеток, канальцев, внутрипочечных артериол, характер и степень поражения почек и прогнозировать результаты лечения.
Под ХБП в настоящее время понимают наличие признаков повреждения почек,
(выявленных при клинико-лабораторных и инструментальных исследованиях)
существующих в течение 3 месяцев и более. ХБП не подменяет нозологическую форму поражения почек.
Хроническая болезнь почек (ХБП) делится на 5 стадий по величине СКФ (K/DOQI,
2006). Показатель СКФ на уровне 90 мл/мин принят как нижняя граница нормы.
Значение СКФ < 60 мл/мин (для диагностики ХБП) выбрано ввиду соответствия гибели более 50% нефронов. Таким образом, термин «почечная недостаточность» употребляется, когда речь идёт о терминальной стадии хронического заболевания почек.
Таблица 11. Классификация хронической болезни почек (K/DOQI, 2006)
Стадия Описание СКФ, мл/мин
1 Признаки нефропатии, СКФ в пределах нормы > 90
2 Признаки нефропатии, легкое снижение СКФ 60 – 89
3 Умеренное снижение СКФ 30 – 59
4 Тяжелое снижение СКФ 15 – 29
5 Терминальная хроническая почечная
недостаточность < 15
Особое внимание следует уделять нефропротекции при диабетической нефропатии.Целесообразно снижать САД до уровня <140 мм рт.ст. При наличии протеинурии можетбыть целесообразным снижение САД до более низких значений (<130 мм рт.ст.), приусловии регулярного контроля СКФ. Многочисленными РКИ показано, что препараты,блокирующие РАС эффективнее уменьшают протеинурию (альбуминурию), чем другиеАГП, как при диабетической, так и при недиабетической нефропатии, а также эффективнопредотвращают первое появление МАУ. Препаратами выбора являются ИАПФ или БРА свнепочечным путем элиминации. Для достижения целевого уровня АД при поражениипочек часто требуется комбинированная терапия, включающая диуретик (при нарушенииазотовыделительной функции почек – петлевой диуретик) и/или АК. ИсследованиеACCOMPLISH показало, что комбинация ИАПФ с АК более эффективно, чем комбинацияс ТД, снижает протеинурию, предотвращает удвоение уровня креатинина в сывороткекрови и терминальную стадию ХБП. Хотя комбинация двух блокаторов РАС болееэффективно уменьшает протеинурию, использовать ее не рекомендовано. При ХБП нерекомендованы антагонисты альдостерона, особенно в комбинации с блокатором РАС, всвязи с риском резкого ухудшения функции почек и развития гиперкалиемии. У больныхс поражением почек, особенно при СД, с учетом повышенного риска развития ССО часто показана комплексная терапия – АГП, статины, антиагреганты и др.У больныхна гемодиализе АГ существенно влияет на выживаемость. Для ведениябольных на гемодиализе крайне важно точное и правильное измерение АД, однако АД сеанса гемодиализа может не отражать средний уровень АД у конкретного больного, таккак большие колебания натрия и воды в организме делают АД вариабельным. Доказано,что АД, измеренное методом СКАД, более информативно, чем показатели АД перед сеансом гемодиализа.
У больных с терминальной стадией ХБП, находящихся на диализе, снижение САДи ДАД сопровождается уменьшением частоты СС осложнений и общей смертности.Больным, находящимся на гемодиализе, можно назначать все АГП, кроме диуретиков, при этом их дозы зависят от стабильности гемодинамики и способности конкретногопрепарата проходить через диализные мембраны
