ЭТИОЛОГИЯ
Респираторно-синцитиальный вирус (РС-вирус) относится к семейству Рагаmyxoviridae, роду Pneumovirus. Геном образует линейная, несегментированная молекула РНК. В отличие от других членов семейства, не имеет гемагглютинина и нейраминидазы. Репродукция осуществляется в цитоплазме клетки хозяина. Цитопатический эффект выражается в образовании гигантских клеток и синцития. Выделяют две антигенные группы (А и В), отличающиеся по G-гликопротеину.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
РС-вирусное заболевание встречается повсеместно, регистрируется в течение всего года с наиболее высокими показателями заболеваемости в холодное время года. Как правило, отмечается двухволновый подъём с пиком в начале зимы и весной и часто совпадают с эпидемией гриппа, что приводит к формированию смешанных форм инфекции. Продолжительность эпидемического подъёма РС-вирусного заболевания ограничивается 3-5 мес. Типы РС-вирус
вспышки, но чаще происходит постепенная замена одного типа на другой. Отмечено, что РС-вирус типа А вызывает тяжёлые формы болезни с резкими проявлениями бронхиолита, а РС-вирус типа В чаще этиологически связан с пневмонией.
Источником заражения является больной с клинически выраженной или стёр¬ той формой болезни, реже — вирусоносители. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путём при близком общении и через инфицированные пред¬ меты обихода, игрушки, а также при контаминации рук назальным секретом. Больной заразен в течение 5-7 дней. Болеют в основном дети, у которых восприимчивость к вирусу высокая: от 75% в возрасте 1-2 лет до 30% — среди детей более старшего возраста. Большинство детей инфицируются РС-вирусом уже с 2-4 годам, в возрасте 5-10 лет специфические антитела обнаруживаются у 63-68% обследованных. В семейных очагах РС-вирусная инфекция развивается у 30% взрослых.
Наиболее тяжело заболевание протекает у детей первого года жизни, В США ежегодно госпитализируются до 90 тыс. детей этой возрастной группы, а смертность достигает 4,5 тыс. в год. Группу риска по развитию тяжёлой формы заболевания составляют лица старших возрастных групп, отягощённые хроническими заболеваниями органов дыхания и сердечно-сосудистой системы.
ПАТОГЕНЕЗ
Вирус реплицируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки респираторного тракта, поражая практически все его отделы. Созревание вирионов осуществляется на цитоплазматической мембране (освобождение их происходит через почкование), вызывая гибель клеток. Ведущим звеном в патогенезе синдрома острой бронхиальной обструкции является нарушение дренажной функции бронхиального дерева из-за отёка, утолщения стенки бронха, обусловленной воспалительной клеточной инфильтрацией, а также закупорки просвета бронхов клетками слущенного эпителия и слизью. Особенно быстро этот процесс развивается у детей раннего возраста. Все это приводит к ателектазам и эмфиземе лёгких. Нарушение бронхиальной проходимости затрудняет процессы газообмена в лёгких, развивается гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз из-за сдвигов кислотно-основного метаболизма. В возникновении пневмонии важную роль играет активизация бактериальной флоры. Примерно у каждого 5-го ребёнка в раннем возрасте РС-вирусное заболевание протекает с пневмонией, из которых у 50% выражен астмоидный компонент.
При патоморфологическом исследовании в средних и мелких бронхах выявляются сосочкообразные разрастания эпителия, группирование их в многоядерные конгломераты, утолщение межальвеолярных перегородок. Антигены РС-вируса обнаруживаются в циркулирующих мононуклеарных лейкоцитах. В тяжёлых случаях у больных с выраженной иммуносупрессией антиген вируса определяется в печени, почках, миокарде.
Важное значение в патогенезе хронизации РС-вирусной инфекции имеют состояние иммунитета, цитокиновый статус больных, отсроченная или смешанная продукция. РС-вирус обладает иммуносупрессивным действием, вызывает иммунопатологические реакции за счёт длительной циркуляции иммунных комплексов. Выраженное снижение активности Т-супрессоров, длительное более 10 дней определение специфических иммуноглобулинов IgM, низкое содержание IgG к концу 3-4 нед заболевания создают условия для персистенции вируса и
формиро¬ вания хронической инфекции. Тяжёлое течение инфекции у пожилых связано с увеличением числа повторных эпизодов заболевания и преобладанием Th2 типа иммунного ответа. У детей на фоне иммунопатологических реакций содержание специфических IgG снижено, что препятствует элиминации вируса и способствует длительному течению болезни. Высокая активность Th2 опосредованных реакций (высокий уровень IgE, IgA в крови) у детей раннего возраста является прогностически неблагоприятным из-за высокого риска формирования в дальнейшем атопии и астмы, Уровень IgE коррелирует с выраженностью экспираторной одышки и тяжёлой гипоксией в течение острого периода болезни.
Сывороточные и секреторные антитела продуцируются в ответ на инфекцию, как правило, в низких титрах и не защищают от реинфекции.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период в среднем составляет 4-5 дней, с колебаниями от 2 до 8 дней. Заболевание может начинаться как остро, так и постепенно. Клиническая форма заболевания зависит от возраста больного и его иммунологического статуса. Риск развития тяжёлых бронхитов и дыхательной недостаточности высок у детей раннего возраста, у лиц с хроническими заболеваниями сердца, бронхо¬лёгочной системы и иммунодефицитным состоянием, включая больных после трансплантации органов, ВИЧ-инфицированных и стариков. У взрослых заболевание протекает относительно легко и ограничивается областью верхних отделов респираторного тракта, преобладанием катаральных симптомов (назофарингит, ларингит). Наиболее частым симптомом является кашель — непродуктивный в первые дни болезни, затем приобретает влажный характер, появляется мокрота.
У детей раннего возраста чаще наблюдаются вовлечение в процесс нижних дыхательных путей: бронхиолиты и пневмонии. Заболевание начинается с ринофарингита, на 2-3-й день появляются признаки поражения нижних дыхательных путей с развитием бронхита и бронхиолита. Возникает синдром острой бронхиальной обструкций. Тяжесть состояния больного в этот период определяет нарастающая дыхательная недостаточность. Появляются одышка и цианоз. В лёгких при бронхите на фоне жёсткого дыхания при аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы, у части больных — множество рассеянных мелких и среднепузырчатых влажных хрипов; для бронхиолита характерно обилие мелкопузырча¬ тых влажных и крепитирующих хрипов. Характерен коробочный оттенок перку¬ торного звука из-за развившейся эмфиземы.
Одышка (60-80 в минуту), как правило, смешанного типа с преобладанием экс¬ пирации, с втяжением мышц эпигастральной области и межрёберньск промежутков. Кашель приступообразный, мучительный. Может регистрироваться апноэ, существует угроза развития крупа, особенно у детей первых лет жизни (10%).
При рентгенологическом обследовании выявляется резкое вздутие лёгких, повышение прозрачности лёгочных полей, усиление лёгочного рисунка за счёт расширения крупных сосудов и обогащения его мелкими линейными тенями. Могут наблюдаться очаговые тени и ателектазы.
При развитии пневмонии состояние больных ухудшается — повышается температура до фебрильных цифр, нарастает дыхательная недостаточность, цианоз, увеличена печень и
селезёнка, в периферической крови лейкоцитоз, высокая СОЭ, Частым осложнением (40%) является острый средний отит, развивающийся в результате обструкции евстахиевой трубы. Длительность заболевания зависит от его формы и тяжести. Летальность среди госпитализированных составляет 0,5-1,5%, при синдроме внезапной детской смертности в лёгких на аутопсии обнаруживается РС-вирус.
У детей старшего возраста РС-вирусное заболевание часто протекает в стёртой форме, без лихорадочной реакции, у взрослых — в виде обострения хронического бронхита.
ДИАГНОСТИКА
Лабораторная диагностика РС-вирусной инфекции включает изоляцию возбудителя на культуре клеток, индикацию антигена или РНК в назофарингеальных смывах или аспирата методами флюоресценции, ПЦР, ИФА и определение нарастания титра специфических антител в динамике болезни в РСК
