ЭТИОЛОГИЯ
Аденовирусы относятся к ДНК-содержащим вирусам. Семейство Adenoviridae составляют аденовирусы человека, животных и птиц. У человека аденовирусы вызывают острую, хроническую и латентную инфекцию, в то время как животные и птицы являются их естественным хозяевами. Аденовирусы обладают онкогенной активностью.
Семейство Adenoviridae включает 101 вирус и состоит из четырёх родов; Mastadenovirus, Atadenovirus, Aviadenovirus и Siadenovirus. Аденовирусы человека (Mastadenovirus) по гемагглютинивирующей активности делятся на 6 групп: А, В, С, D, Е, F.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Аденовирусные заболевания распространены повсеместно, регистрируются в течение всего года с сезонным подъёмом в зимне-весенний период. Известны крупные вспышки фарингоконъюнктивальной лихорадки в летнее время при передаче инфекции через воду. Болеют преимущественно дети и молодые люди, особенно военнослужащие. Наблюдаются спорадические случаи, нозокомиальные и локальные вспышки в закрытых коллективах детей и взрослых.
Источником инфекции является больной человек. Механизм заражения воздушно-капельный, контактный и алиментарный. Передача аденовирусов между детьми в детских коллективах и семейных очагах происходит главным образом фекально-оральным путём, при передаче же вируса в случае ОРВИ среди военнослужащих основным является респираторный путь.
ПАТОГЕНЕЗ
Аденовирусы обладают эпителиотропностью, что проявляется изменениями эпителиальных клеток на всей протяжённости респираторного тракта: от слизистой оболочки носа до альвеол.
Характерен экссудативный тип поражения. Вирусемия является важным звеном в развитии заболевания, вирус можно выделить из крови на 8-й день болезни при острой инфекции и на 21-35-й дни при латентной.
В результате цитопатогенного действия вирусы в эпителиальных клетках развиваются дегенеративные процессы: клетки округляются, отмечается пикноз и рексис ядра с образованием внутриядерных включений; в тяжёлых случаях наблюдается некроз эпителия. Скорость прогрессирования изменений в клетках пропорциональна длительности инкубационного периода.
Отличительной особенностью патологического процесса при аденовирусной инфекции является его «ползучий» характер. В начале болезни поражается слизистая оболочка носа, задней стенки глотки и миндалин. Вследствие выраженного экссудативного компонента резко выражен отёк слизистых оболочек и лимфоидной ткани (миндалин, регионарных лимфатических узлов). В ряде случаев в области миндалин и задней стенки глотки появляется выпот с нежными фибринозными наложениями. Бронхогенным путём вирус проникает в нижние отделы респираторного тракта. У детей раннего возраста существует высокий риск раз¬ вития тяжёлой пневмонии, в клетках цилиндрического эпителия, подслизистом слое трахеи, бронхов, в альвеолярных и мононуклеарных клетках развиваются процессы дегенерации, некроза, вызывающие гибель клеток. При этом отягощающую роль играет активизация бактериальной флоры.
По лимфатическим путям аденовирусы проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая гиперплазию бронхопульмональных и мезентериальных лимфоузлов. Особенностью аденовирусной инфекции является способность вируса размножаться в кишечнике, куда возбудитель попадает с заглатываемой слизью, у детей развиваются мезадениты.
Аденовирусы занимают особое место среди других респираторных вирусов в связи с присущей им способностью к персистенции.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период в среднем составляет 6 дней, при фарингоконъюнктивальной лихорадке, как правило, бывает 2-3 дня и может продолжаться от 3 до 22 дней (в среднем 9 дней) при эпидемическом кератоконъюнктивите.
Основными клиническими формами аденовирусного заболевания являются ринофаринготонзиллит, фарингоконъюнктивальная лихорадка, вирусная пневмония, эпидемический кератоконъюнктивит.
К особенностям течения болезни относится последовательное появление клинических симптомов в процессе заболевания.
Наиболее часто субфебрильная температура сочетается с фарингитом, трахеитом, бронхитом. Из-за гипертрофии лимфоидной ткани в глотке и отёка продолжительного по времени у детей возможна обструкция евстахиевой трубы и воспаление среднего уха.
У взрослых назофарингит сочетается с охриплостью голоса и сухим кашлем. Как правило, увеличиваются шейные и подчелюстные лимфатические узлы.
Фарингоконъюнктивальная лихорадка характеризуется триадой симптомов — лихорадкой, конъюнктивитом, фарингитом — и этиологически связана, как правило, с серотипами 3, 4, 7, Однако типичная триада наблюдается не всегда, чаще отмечаются первые два симптома. Конъюнктивит во всех случаях начинается как односторонний, в дальнейшем, особенно у взрослых, может возникнуть и с другой стороны, процесс может быть катаральным, фолликулярным и плёнчатым.
Начало болезни внезапное, у части больных температура тела повышается до 39-40 °С, в других случаях температура может быть невысокой или оставаться нормальной. В целом заболевание протекает доброкачественно, лихорадочный период в среднем длится 5-6 дней.
С первого дня болезни пациенты отмечают ощущение «песка» в глазу, слёзотечение, определяется сужение глазной щели, инъекция сосудов склер гиперемия конъюнктивы, в ряде случаев — кровоизлияние на слизистой оболочке. Характерна зернистость конъюнктивы за счёт увеличения фолликулов в подслизистой лимфоидной ткани, а также симптомы фарингита: боль в горле, инъекция сосудов слизистой оболочки задней стенки глотки, гиперплазия лимфоидных образований (гранулёзный, боковой фарингит), увеличение регионарных лимфатических узлов. Симптомы токсикоза выражены слабо, даже при наличии высокой лихорадки. Сочетание фарингоконъюнктивальной лихорадки и пневмонии у детей раннего возраста характеризуется тяжёлым течением.
При любой форме аденовирусной инфекции развивается поражение носоглотки: слизистая оболочка носовых ходов набухшая, отёчна особенно в области нижних носовых раковин. Длительность ринита от 1 до 4 нед, отделяемое серозное и слизисто-серозного характера.
Острые тонзиллиты при аденовирусном заболевании у большинства больных возникают с первых дней болезни, причём лакунарная и фолликулярная ангины могут протекать в сочетании с респираторным синдромом или быть единственным проявлением обострения хронической аденовирусной инфекции.
Один из основных симптомов болезни является кашель, как правило, влажный. Бронхиты развиваются преимущественно у детей младшего возраста и часто усугубляются присоединением вторичной бактериальной флоры.
При рентгенологическом исследовании лёгких отчётливо видны расширенные корни, перибронхиальные и интерстициальные изменения, усиление бронхосо¬судистого рисунка, очаги пневмонической инфильтрации, иногда с тенденцией к слиянию.
В случае развития пневмонии состояние больных ухудшается, нарастает интоксикация, одышка, усиливается кашель. В лёгких перкуторный звук коробочный вследствие развития эмфиземы, при аускультации выслушиваются сухие и разнокалиберные влажные хрипы.
Пневмонии чаще развиваются у детей, наиболее тяжело болеют дети раннего возраста.
В целом аденовирусному заболеванию свойственно длительное волнообразное течение. Осложнения: синусит, отит, миокардит.
ДИАГНОСТИКА
Лабораторная диагностика основывается на выявлении вирусного антигена методом флюоресцирующих антител, изоляции вирусов из носоглоточных смывов на культуре клеток Нер-2 и HeLa с последующим подтверждением в РСК и PH. Оценку динамики специфических антител проводят в парных сыворотках крови, взятых в ранний период заболевания и через 2-3 нед.
