ЭТИОЛОГИЯВ
ирусы парагриппа человека относятся к семейству Paramyxoviridae, состоящего из двух подсемейств: Paramyxovirinae и Pneumovirinae. Paramyxorinae включает род AvulavifTis (Newcastle disease virus), Henipavirus (Henda virus), Morbillivirus (Measles virus), Respirovirus (Sendai virus, Human parainfluenza 1,3), Rubulavirus (Mups virus,Human parainfluenza 2,4). В подсемейство Pneumovirinae входят род Pneumovirus (Human respiratory syncytial virus) и род Metapneumovirus (Human Metapnemovirus,Avian pneumovirus).
Вирион семейства Paramyxoviridae содержит однонитчатую отрицательную РНК, белки, представленные 6-8 классами полипептидов, включает РНК-зависимую РНК-полимеразу (транскриптазу). Вирион имеет оболочку, включающую вирусные гликопротеины — гемагглютинин и нейтраминидазу, определяющие специфичность антигенных свойств для каждого из родов.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источником инфекции служит больной человек, наиболее интенсивно выделяющий вирус во внешнюю среду в первые 2-3 дня болезни. Путь передачи воздушно-капельный. Болеют люди всех возрастов, но наиболее восприимчивы дети раннего возраста.
Парагриппозная инфекция распространяется повсеместно. Спорадические случаи регистрируются в течение всего года, подъём заболеваемости — в осенне¬весенний период. При неосложнённых формах парагриппа чаще изолируется 2-й иммунотип вируса, при поражении нижних отделов респираторного тракта — 1-й и 3-й; 4-й иммунотип встречается гораздо реже.
ПАТОГЕНЕЗ
Репродукция вируса парагриппа происходит в цитоплазме клеток цилиндрического эпителия респираторного тракта, вызывая их деструкцию. Типичным является поражение слизистой оболочки гортани — отёк и набухание. Слизистая оболочка нижнего отдела трахеи, бронхов гиперимирована, отёчна, выражены явления экссудации, инфильтрации её лимфоцитами и моноцитами. Сужение просвета гортани обусловлено отёком слизистой оболочки, воспалительной клеточной инфильтрацией, гиперсекрецией слизистых желёз и скоплением экссудата. Характер воспаления может быть катаральным, катарально-гнойным, фибринозно-гнойным и язвенно-некротическим. Следствием возникшей обструкции является гипоксия, гиперкапния, а в тяжёлых случаях — асфиксия. Развиваются метаболические нару¬ шения и угроза отёка мозга.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней, в среднем продолжается 3-4 дня. Заболевание начинается постепенно с катаральных симптомов и характеризуется медленным (в течение 2-3 дней) повышением температуры тела, не превышающей субфебрильных значений. Особенность лихорадочного периода заключается в более длительной и менее высокой, чем при гриппе, температуре. Длительность лихорадки у детей колеблется от 1 до 14 дней, у взрослых от
1 до 8 дней. Токсикоз выражен слабо — головная боль, слабость наблюдается у большинства больных, но выражена умеренно.
Разные отделы респираторного тракта вовлекаются в патологический процесс не в одинаковой степени.
Ринит — наиболее частый симптом заболевания. Носовое дыхание затруднено из-за набухания слизистой оболочки носовых раковин; выделения серозные или слизисто-серозные. Фарингит умеренный отмечается примерно у каждого второго больного. Ларингит — типичное проявление парагриппозной инфекции. Боль в горле, сухой грубый кашель, охриплость голоса — основные признаки поражения слизистой оболочки гортани. У детей (чаще в возрасте 1-2 лет) возможен стеноз гортани (круп). В редких случаях, при вовлечении слизистой оболочки трахеи, развивается стенозирующий ларинготрахеит. Круп может развиваться в различные сроки от начала болезни — от первых часов заболевания до 2-3-х суток и позднее. Характеризуется триадой симптомов — изменением тембра голоса, «лающим» кашлем, шумным стенотическим дыханием.
В зависимости от выраженности клинических проявлений крупа и затруднения дыхания, выделяют четыре степени стеноза гортани (табл.).
У взрослых течение болезни, как правило, благоприятное. Затянувшиеся бронхиты, особенно при наличии слизисто-гнойной мокроты, связаны с присоединением вторичной бактериальной инфекции.
Пневмония относится к частым и серьёзным осложнениям. При раннем её возникновении характерен выраженный токсикоз и нередко тяжёлое течение.
ДИАГНОСТИКА
Лабораторная диагностика основывается на выявлении вирусных антигенов методом ПЦР, методом флюоресцентного анализа, выделением вирусов из носоглоточных смывов на культуре клеток Нер-2 с последующим подтверждением в РГА (реакция гемагглютинации с эритроцитами морской свинки) и их идентификации в РТГА, РСК, PH. Оценка динамики специфических антител в парных сыворотках, взятых в ранний период заболевания и через 2-3 дня, проводят в РТГА и РСК.
Профилактика
Больного изолируют в домашних условиях, при необходимости в условиях стационара в отдельном боксе до полного клинического выздоровления (в среднем на 1-2 недели). После клинического выздоровления пациент допускается к работе. Мероприятия в очаге не проводятся. Необходимо обеспечение больного отдельной посудой, предметами ухода. Карантин
нно-изоляционные мероприятия в отношении контактных лиц не организовываются.
Для неспецифической профилактики ОРВИ используют:
1. противовирусные препараты:
ств - 1+);
Имидазолилэтанамид пентандиовой кислоты - по 90 мг 1 раз в день, в течение 7 дней после контакта с больным (уровень доказательств - 2+);.
2. препараты интерферона (уровень доказательств - 2-):
Интерферон альфа (лиофилизат для приготовления раствора для интраназального введения) - содержимое растворяют в 5 мл воды для инъекций, интраназально по 3 капли в каждый носовой ход 2 раза в сутки (разовая доза - 3 тыс. МЕ, суточная - 15–18 тыс. МЕ), в течение 5-7 дней. При однократном контакте достаточно одного закапывания. При необходимости профилактические курсы повторяют. При сезонном повышении заболеваемости в указанной дозе, утром, через 1-2 дня.
Интерферон гамма (лиофилизат для приготовления раствора для интраназального введения) - содержимое растворяют в 5 мл воды для инъекций, интраназально по 2-3 капли в каждый носовой ход за 30 мин до завтрака в течение 10 дней. При необходимости профилактические курсы повторяют.
Специфическая профилактика острых респираторных вирусных инфекций не разработана.