ЭТИОЛОГИЯ
Род Rhinovirus входит в семейство Picomaviridae. Пикорнавирусы — небольшие (pico - очень малый, rna — РНК) РНК-содержащие вирусы, имеющие нефрагмен- тированный РНК-геном. К роду Rhinovirus относятся риновирусы человека А (1,2,3 серотипы), В (4,5,6), риновирус Hanks и риновирусы крупного рогатого скота (1,2,3).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Риновирусы широко распространены особенно в северных и средних широтах. Подъём заболеваемости отмечается дважды в год: ранней осенью и поздней весной. Источником инфекции является больной человек, основной путь передачи — воздушно-капельный, возможна и непрямая передача инфекции — через предметы обихода. Больной наиболее заразен в период максимального проявления катаральных симптомов, когда вирус передаётся наиболее интенсивно. Особенно быстро заболевание распространяется среди детей в организованных и закрытых коллективах.
ПАТОГЕНЕЗ
Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носа. Патологический процесс ограничивается верхними отделами дыхательных путей. В отличие от других ОРВИ при риновирусной инфекции страдает плоский эпителий, покрывающий носовые ходы. Секреторные клетки эпителия продуцируют слизь, им же принадлежит адсорбционная функция. В состав слизи входят факторы неспецифической защиты — муцин, лизоцим, оказывающие бактерицидное действие, и лактоферрин, обладающий бактериостатическим действием и опсонины, обеспечивающие усиление фагоцитоза.
Макрофаги, содержащиеся в назальном секрете, выделяют противовоспалительные цитокины — ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8. Однако главная роль в развитии местного иммунитета принадлежит иммунным механизмам — Т- и В-клеткам. Т-клетки опосредуют цитотоксические и хелперные функции, а В-клетки продуцируют секреторные иммуноглобулины А (slgA), которые локализуются под эпители¬ альной мембраной и представляют собой первую линию защиты организма; sIgA связываются с вирусными или бактериальными патогенами и блокируют возможность их адгезии к клеткам эпителия, предотвращая начало инфекционного процесса. Нейтрализованные sIgA патогены легко удаляются за счёт мукоцилиарного клиренса.
При развитии инфекционного процесса неспецифическая местная защита снижается: уменьшается мукоцилиарный транспорт, снижается продукция sIgA, т.е. создаются условия, способствующие вирусу противостоять мукоцилиарному клиренсу и активизироваться.
Нарушается мукорегуляция и состав слизи, что приводит к застою и нарушению её отделения и, как следствие, к скоплению в полостях околоносовых пазух и среднем ухе. В этот период назальный секрет приобретает слизистый или слизисто-гнойный характер. К числу бактериальных патогенов, осложняющих риновирусную инфекцию, относятся Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, различные штаммы Streptococcus pneumoniae, Klebsiella sp., Moraxella sp., Neisseria sp,. Всё это вносит вклад в патогенез синуситов и отитов, ассоциированных с риновирусами.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период составляет от 1 до 3 дней, реже — до 6 дней. Заболевание начинается с недомогания и лёгкого познабливания. С первых часов болезни появляется заложенность носа, многократное чихание и обильное серозное отделяе¬ мое, нарушается обоняние и вкус, снижается слух.
Общее состояние больного страдает мало. Температура тела, как правило, суб- фебрильная или остается нормальной.
Через 2-3 дня ринит достигает максимальных проявлений. При осмотре в области крыльев и преддверья носа определяется мацерация кожи, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, преимущественно в области задней стенки глотки, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Могут увеличиваться подчелюстные лимфатические узлы. Продолжительность заболевания редко превышает 7 дней, у части больных клинические симптомы сохраняются до 14-го дня. При затяжном рините (более 2 нед) в результате присоединения бактериальной флоры выделения из носа приобретают слизисто-гнойный характер, что может свидетельствоватьо начинающемся остром синусите.
ДИАГНОСТИКА
Высокочувствительным методом, позволяющим быстро получить при иссле- жкканни назальных смывов, является ПЦР. Риновирус может быть изолирован в клеточной культуре Vero через 2-7 дней после заражения с последующим определением специфических антител к выделенному штамму.
Лечение ОРВИ в условиях ПМСП (назначать в первые 2-3 дня от начала заболевания):
Противовирусные препараты:
- имидазолилэтанамид пептан-дионовой кислоты 90 мг в сутки в течение 5 дней.
- 0,25% оксолиновая мазь - смазывание носовых ходов с первых дней заболевания.
Интерферон и индукторы синтеза интерферонов (назначать в первые 2-3 дня от начала заболевания): - Тилорон в первые два дня заболевания по 125мг 1 раз в сутки, далее принимают по 125 мг через каждые 48 часов. Курсовая доза составляет 750 мг (6 таблеток).
- Интерферон рекомбинантный альфа-2 (виферон) 500000 ME по 1 суппозитории 2 раза в сутки через 12 ч ежедневно. Курс лечения— 5-10 дней.
- Инозин паранобекс (Гроприносин) с учетом назначения препарата в первые 2 дня от начала заболевания - 5 дней.
- Арбидол по 200 мг 4 раза в день в течение трех дней.
- Анаферон 1 таблетка сублингвально 3 раза в сутки до 6 дней.
Лечение ОРВИ в инфекционном стационаре:
Противовирусные препараты:
- имидазолилэтанамид пептан-дионовой кислоты 90 мг в сутки в течение 5 дней.
- 0,25% оксолиновая мазь - смазывание носовых ходов с первых дней заболевания.
Интерферон и индукторы синтеза интерферонов (назначать в первые 2-3 дня от начала заболевания):
- Тилорон в первые два дня заболевания по 125мг 1 раз в сутки, далее принимают по 125 мг через каждые 48 часов. Курсовая доза составляет 750 мг (6 таблеток).
- Интерферон рекомбинантный альфа-2 (виферон) 500000 ME по 1 суппозитории 2 раза в сутки через 12 ч ежедневно. Курс лечения— 5-10 дней.
- Инозин паранобекс (Гроприносин) 500 мг по 2 таблетки 3 раза в сутки в течение 5 дней.
- Арбидол по 200 мг 4 раза в день в течение трех дней.
- Анаферон 1 таблетка сублингвально 3 раза в сутки до 6 дней.
Патогенетическое и симптоматическое лечение - по показаниям:
- дезинтоксикационная терапия: при легких и средних степенях тяжести процесса больным назначается обильное питье из расчета 20-40 мл/кг массы тела в сутки в виде чая, фруктовых и овощных соков, морсов, питьевой воды.
В тяжелых случаях и в случаях, когда перорально не удается купировать явления интоксикации, требуется применение инфузионной терапии. С этой целью используют кристаллоиды (физиологический раствор, ацесоль, лактосоль, ди- и трисоль и т.п.) и коллоиды (реополиглюкин, раствор гидроксиэтилкрахмала). Кристаллоидные и коллоидные растворы в соотношении 3:1 - 2:1;
- жаропонижающие препараты (НПВП);
- сосудосуживающие назальные капли и спреи;
- противокашлевые и отхаркивающие средства.
