Острый коронарный синдром

ОКС - любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС).  Диагноз приемного покоя.

ОИМ, стенокардия (покоя, Принц-Метала, впервые возникшая).

1. инфаркт миокарда с формированием патологического зубца Q (ИМ с Q);
2. инфаркт миокарда без патологического зубпа Q (ИМ без Q);
3. ИM, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, поздним ЭКГ-признакам (ИМ без зубца Q, установленный по биомаркерам)

ОКС по клиническим и ЭКГ-признакам должен быть отнесен к одной из двух его основных форм:

1. Острый коронарный синдром со стойкими подъемами сегмента ST (OKCпST) (боль или другие неприятные ощущение в грудной клетке и стойкий подъем сегмента ST или впервые возникшая блокада левой ножки пучка Гиса).
2. Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST (ОКСбпSТ) (боль в грудной клетке и изменения на ЭКГ свидетельствующие о наличии ишемии миокарда, но без подъемов сегмента ST - это могут быть стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т, может быть и нормальная ЭКГ).

Инфаркт миокарда - острая форма ишемической болезни сердца, обусловленная резким  нарушением коронарного кровообращения с образованием очагов некроза в ткани миокарда и сопровождающаяся развитием характерной клинической картины, электрокардиографических изменений и динамикой кардиоспецифических маркеров.

Разновидности ИМ в зависимости от временных характеристик:

1. первичный (впервые развившийся у данного больного),
2. повторный (развившийся после завершения рубцевания предшествующего ИМ)
3. рецидивирующий (развившийся на фоне незарубцевавшегося предшествующего ИМ).

Нестабильная стенокардия - острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ЭТ, нет биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда. Клиника: боль менее интенсивная, хар-р – давящая, сжимающая, иррадиирует в руку, лопатку, купируетс нитроглицерином, до 30 минут.

ОКСпSТ соответствуют клинике крупноочагового ИМ. Острое начало заболевания с характерным болевым синдромом, а также синдромами острой сердечной, острой сосудистой и острой сердечно-сосудистой недостаточности. Всегда бывают проявления резорбционно-некротического синдрома. Часто  предшествует период прогрессирующей стенокардии от нескольких дней до месяца, характеризующийся нарастанием интенсивности, частоты и длительности приступов загрудинной сжимаюше-давящей боли со все более широкой иррадиацией. Перед развитием инфаркта м.б. недомогание и усталость.

Периодика инфаркта миокарда

• Развивающийся ИМ – от 0 до 6 часов
• Острый инфаркт миокарда – от 6 часов до 7 суток
• Заживающий (рубцующийся) ИМ –от 7 до 28 суток
• Заживший ИМ – начиная с 29 суток

Клиническая классификация типов ИМ

Тип1. ИМ, развившийся без видимых причин (спонтанно), в результате первичного нарушения коронарного кровотока, обусловленного образованием эрозии, разрыва, трещины или диссекции АБ.

Тип 2. ИМ, развившийся в результате ишемии, связанной с повышением потребности миокарда в кислороде или уменьшения его доставки к миокарду, например при спазме или эмболии КА, анемии, нарушениях ритма сердца, АГ или гипотензии.

Тип 3. Непредвиденная ВСС, включая остановку сердца, часто на фоне симптомов, позволяющих заподозрить ишемию миокарда, у больных с предположительно остро возникшим подъемом сегмента ST, остро возникшей блокадой ЛНПГ, или образованием свежего тромба в КА и/или патологоанатомическом исследовании. При этом смерть наступила до появления возможности забора крови или раньше, чем отмечается повышение уровня биохимических маркеров некроза в крови.

Тип 4а. ИМ, связанный с процедурой ТБА

Тип 4б. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента, документированным при КАГ или патологоанатомическом исследовании

Тип 5. ИМ, связанный с операцией КШ

Клинические варианты острого инфаркта миокарда

• Ангинозный
• Гастралгический (абдоминальный)
• Коллаптоидный
• Астматический
• Аритмический
• Церебральный
• Безболевой

Острый период инфаркта: Боль очень интенсивная, сжимающая, давящая, жгучая,  разрывающая, распирающая, иногда кинжальная. Локализуется в области сердца, за грудиной, иногда во всей левой половине грудной клетки или распространяется на всю ее переднюю поверхность. Отмечается иррадиация в левую руку и лопатку, реже в обе руки или только в правую, а также в шею, нижнюю челюсть и подложечную область. Продолжается боль, иногда волнообразно усиливаясь и ослабевая, от 30 минут до нескольких суток, не уступая не только нитроглицерину, но иногда и повторным инъекциям наркотических анальгетиков. Часто боль сопровождается беспокойством и возбуждением больного.

Атипичные формы ИМ (спустя несколько часов, как правило, возникает типичная боль в области сердца, характерная для ангинозной формы заболевания):

1. А б д о м и н а л ь н ы й с локализацией боли только в эпигастральной области (status gastralgicus), обычно сопровождается тошнотой, рвотой, вздутием живота, парезом кишечника и напоминает клинику перфоративной язвы желудка. Может быть симптоматика пищевой токсикоинфекции, желудочно- кишечного кровотечения, кишечной непроходимости.
2. Боль может локализоваться только в левой лопатке, левой руке, в верхней части грудного отдела позвоночника или в нижней челюсти (п е р и ф е р и ч е с к и й ИМ).
3. Редко болевой синдром может отсутствовать или  бывает выражен нерезко: у лиц, находящихся в состоянии алкогольной интоксикации, в шоке, при наличии выраженной сердечной  недостаточности, у лиц пожилого возраста, у  больных сахарным диабетом и при повторных инфарктах миокарда.
4. К о л л а п т о и д н а я форма: как острая сосудистая недостаточность (резкой адинамия, слабость, бледность кожных покровов, обильный холодный пот, головокружение, резкое падение артериального давления),
5. А с т м а т и ч е с к и й ИМ как острая сердечная недостаточность (приступ кардиальной астмы или отека легких), обычно при повторных инфарктах. Может развиться тотальная сердечная недостаточность с застоем крови не только в малом, но и в большом круге кровообращения.
6. Ц е p е 6 р а л ь н ы е формы ИМ сопровождаются мозговыми нарушениями (обморок, головокружение, потеря сознания, реже парезы конечностей). После м.б. сильная загрудинная боль.

О б ъ е к т и в н о е обследование: в начальном периоде ИМ обычно бледность кожных покровов и акроцианоз. Часто находятся в сидячем положении из-за чувства удушья или ОДЫШКИ. Выглядят крайне напуганными или усталыми. Часто потливость. В тяжелых случаях состояние  патологического страха, лицо имеет пепельный или бледный цвет, покрыто каплями пота.

При обследовании сердца отмечается расширение его границ, приглушенность тонов над верхушкой. М.б. пресистолический ритм галопа, нежный шум трения перикарда.

У пациентов с задне-базальным инфарктом, особенно в первые часы, частота сердечных сокращений обычно составляет 50-60 ударов в минуту, часто с низкими цифрами АД и является следствием стимуляции вагуса.  Персистируюшая синусовая тахикардия, прололжающаяся более 12-24 часов – прогностический признак высокого риска смерти.

М.б.: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия. АД в начале болевого приступа может повыситься, в последующем оно снижается и при обширном инфаркте миокарда может держаться на низком уровне продолжительное время. При КГШ его значения могут составлять 80-60/40 MM рт.ст. и ниже.

Пульс частый. малого наполнения, в тяжелых случаях не прощупывается. Частота Дыхания чаще увеличена в силу тревожного состояния больного или в результате развития левожелудочковой сердечной недостаточности (отек легких), снижена глубина дыхания. Дыхание в легких обычно жестковатое, выслушиваются незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. При развитии альвеолярного отека легких над всей поверхностью легких слышно большое количество разнокалиберных влажных хрипов, а также гудящих и свистящих сухих хрипов.

При развитии инфаркта миокарда правого желудочка развиваются застойные явления в большом круге кровообращения, что проявляется набуханием и пульсацией яремных вен, увеличением размеров печени и возникновением периферических отеков. 

Резорбционно-некротический синдром - следствие асептического воспаления в миокарде, некротического распада мышечных волокон и всасывания продуктов аутолитического расщепления белковых веществ: лихорадка чаще в  первые 3 дня заболевания, не превышает 38*С, несколько дней.

Если повышение температуры происходит на 4 день или позже, следует искать другую причину (пневмония, тромбоэндокардит). М.б. нормальной у больных с КГШ, у стариков, с повторными инфарктами.

Клиника п о д о с т р о г о периода: состояние улучшается. утихают боли в сердце, ликвидируются проявления сердечной недостаточности, нарушения ритма и проводимости сердца, нормализуется температура. У некоторых больных возобновляются приступы стенокардии, м.б. рецидив инфаркта миокарда (рецидивирующий ИМ). М.б. осложнения: тромбоэмболический синдром, аневризма сердца, постинфарктный аллергический синдром и т.д.

В   п е р и о д    в ы з д о р о в л е н и я (рубцевания) дальнейшее улучшение состояния больных. Адаптация деятельности сердечно-сосудистой системы. Выписка/санаторий.

Биохимические маркеры острого инфаркта миокарда

• Тропонин I, T - высокая специфичность и чувствительность
• МВ- креатинкиназа - высокая чувствительность в первые часы
• Общая креатинкиназа
• Миоглобин (первые часы от ангинозного приступа)
• Лактатдегидрогеназа (изофермент 3)
• Аспартатаминотрансфераза

Визуализирующие методики

Позитронно-эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой и бутиратом натрия (специф. 50%)

Э К Г : подъем сегмента ST с последующим его возвратом к изолинии и развитием инверсии зубца Т, а также появление патологических (глубоких и широких) зубцов Q. М.б. инверсия зубца Т или/и депрессией сегмента ST,  которые обычно возвращаются к норме в течение нескольких дней. Минимальный срок - 2 суток. Раннее исчезновение изменений - ишемия.

ЭхоКГ:  локальные нарушения  подвижности стенки сердца (зоны гипо- и акинезии).

Rg грудной клетки: размеры сердца и выраженность застойных явлений в малом круге кровообращения.

Р a д и о и з о т о п н а я  с ц и н т н г р а ф и я с технецием - 99т-пирофосфатом, который  накапливается в зоне некроза («горячий очаг») или с таллием-ЗО], который поступает только в жизнеспособные ткани («холодный очаг»).

ЯМРТ: рубцы, аневризмы

Коронарная ангиография: окклюзия артерий

Лабораторное обследование: миоглобин (первые сутки ОИМ),  тропонины Т и I, МВ-КФК.

Диф.DS:

• Расслаивающая аневризма аорты (Чаще у мужчин с ГБ, боль начинается остро, иррадиация в спину, анемия, подъем СОЭ, нет ЭКГ-симптомов. Тромболитики противопоказаны)
• ТЭЛА (У б-х с клапанными пороками, тромбофлебитами, мерцат.аритмией. Внезапная правожелудочковая недостаточность, одышка, цианоз, вздутие шейных вен, кашель, кровохаркание, тени треуг формы на Rg)
• Острый перикардит (менее острая загрудинная боль, зависит от дыхания, уменьшается при наклоне вперед, лихорадка, восп.признаки в крови, грубый шум трения перикарда. Выпод в перикард)
• Спонтанный пневмоторакс (травма, tbc, предшеств. заболевания легких; боль усиливается при дыхании; резкая одшка, сухой кашель, поверхностные движения ГК)
• Острый панкреатит (острая длительная боль в эпигастрии, метеоризм, рвота, повыш.активность амилазы крови)

Лечение ОКС. Тактика лечения острого инфаркта миокарда

• Обезболивание и уменьшение возбуждения (нитропрепараты, наркотические анальгетики, седативные средства)
• Ограничение ишемического поражения миокарда (тромболитическая терапия и ангиопластика)
• Профилактика и лечение осложнений (Бета-адреноблокаторы, ИАПФ, липостатическая терапия)

Препараты, влияющие на тромбоз коронарной артерии

• Антикоагулянты (гепарин, низкомолекулярный гепарин, стрептокиназа, тканевые активаторы плазминогена)
• Дезагреганты (аспирин, тиенопиридины -тиклопидин, клопидогрель, блокаторы IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов - абциксимаб, эптифибатид и др.

Препараты:

Морфина сульфат в/в 2-4 мг каждые 5-15 мин + атропин 0,5-1,0 мл 0,1%

Аспирин 160-325 мг или клопидогрел 300 мг/сут

Нитраты 5-10 мкг/мин до снижения АД или появления головной боли

Кислород 2-4 л/мин

В-адреноблокатор в/в (метопролол 5 мг каждые 5 мин 3 раза)

При ИМ с зубцом Q подъем сегмента ST или развитие полной блокады левой ножки п. Гиса -> тромболитическая терапия, ибо в этом случае как показал клинический опыт, она наиболее эффективна При отсутствии на ЭКГ указанных изменений использование тромболитиков малоэффективно. 

Стрептокиназа 1,5млнЕд/100мл глк/NaCl; Альтеплаза 15мг -> 0,75мг/кг/мин ->0,5 мг/кг/мин (до 100мг); Тенектеплаза (1 инъекция 30-40 мг/60-80кг) + аспирин, гепарин

Антикоагулянтная терапия – аспирин/клопидогрел

Противоишемическая терапия – нитраты, В-блокаторы, антагонисты Са, ингибиторы АПФ, статины (сниж. ХС), препараты метаболического действия

(глк+калий+инсулин+фосокреатинин=поляризующие смеси, триметазидин, милдронат)