Перитонит (peritonitis) - воспаление париетальной и висцеральной брюшины, сопровождающееся выраженными местными изменениями и интоксикацией.
Классификация перитонита
I. Источники перитонита.
1. Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости.
2. Травматические повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства (открытые, закрытые).
3. Послеоперационные осложнения.
4. Неустановленный источник.
II. По распространённости процесса.
1. Ограниченный (до двух областей брюшной полости).
2. Распространённый (более двух областей или тотальное поражение брюшины).
III. Характер экссудата.
1. Гнойный.
2. Жёлчный.
3. Каловый.
4. Смешанный.
IV. Стадии токсикоза:
I, II, III - стадии токсемии. IV - органная недостаточность.
Этиология и источники инфицирования
Развитие перитонита обусловливают разнообразные гноеродные микроорганизмы (стафилококк, протей, кишечная палочка, неспорообразующие анаэробы и т.д.). Чаще всего (85-90%) его вызывает бактериальная флора, попавшая в брюшную полость из внешней среды при ранениях, чревосечениях или из полых органов брюшной полости при их воспалении, перфорации. Повреждения брюшины при ушибах живота, закрытых травмах, во время операции, охлаждение и высыхание брюшины во время длительных чревосечений или эвентрации, воздействие на брюшину химических антисептических препаратов (йода, спирта и др.) способствуют развитию асептической воспалительной реакции.
В таких случаях даже незначительное инфицирование микробной флорой может привести к гнойному перитониту. Сам по себе асептический перитонит обычно не сопровождается выраженной интоксикацией, тяжёлым течением. Основу клинических проявлений составляет парез желудочно-кишечного тракта.
При смешанной микрофлоре, встречающейся обычно при перитоните, ведущее значение имеет какой-либо один вид микроба. Так, наиболее часто встречается перитонит, при котором ведущую роль играют кишечная палочка, неспорообразующие анаэробы, реже - стрептококк, стафилококк. Вид возбудителя определяет некоторые особенности течения гнойного перитонита: стрептококковый перитонит обычно имеет тенденцию к распространению, воспалительный процесс не ограничивается спайками, гной жидкий, фибрина в нём мало. Колибациллярный перитонит склонен к отграничению, осумкованию, экссудат содержит много фибрина.
В большинстве случаев гнойный перитонит развивается как осложнение острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости. Более чем в 50% случаев это острый аппендицит, другую половину составляют острый холецистит, острая непроходимость кишечника, ущемлённая грыжа, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит, перфорация при опухолях желудка, кишечника, воспалительные заболевания внутренних женских половых органов и др. Причиной перитонита могут быть онкологические заболевания, число которых увеличивается; перфораций опухоли, её распад и кровотечение; стенозирование просвета полого органа и непроходимость желудочно-кишечного тракта. Перитонит, развивающийся в результате перфорации полого органа брюшной полости (желудка, кишечника, жёлчного пузыря, червеобразного отростка и др.), может быть связан с прямым повреждением органа (огнестрельным, колотым, резаным и др.), с тупыми травмами живота, которые нередко приводят к подкожному разрыву полых органов, или с прободением стенки полого органа инородным телом (костью, булавкой, иглой и т.п.). В этих случаях содержимое полых органов, богатое полимикробной флорой, изливается в брюшную полость и вызывает быстрое развитие тяжёлого перитонита. Одной из причин перфорации является развитие гнойного деструктивного некротического процесса в стенке полого органа или разрушение её язвой, опухолью. Такой процесс обычно связан с развитием вирулентных гноеродных микробов, вызывающих гнойное воспаление и тромбоз питающих стенку органа кровеносных сосудов, что ведёт к некрозу стенки и образованию больших или очень малых (микроперфорации) перфоративных отверстий.
Специфические воспалительные процессы в кишечнике - брюшной тиф, дизентерия, туберкулёз и другие - вызывают развитие специфических язв кишечной стенки, что также может обусловить перфорацию кишки. К развитию перитонита не всегда приводит нарушение целостности всех слоёв стенки полого органа - иногда достаточно нарушения целостности только слизистой или серозной оболочки. При воспалительном процессе в органах брюшной полости перитонит развивается в результате прямого перехода гнойного воспаления с поражённого органа на брюшину или в результате переноса гноеродной инфекции в брюшную полость из соседних, пораженных гнойным процессом областей, по лимфатическим путям (в частности, при псоите, паранефрите, гнойном плеврите). Переход воспаления с серозного покрова органа на весь брюшинный покров или на его часть наблюдается при таких заболеваниях, как гнойный аппендицит, холецистит, панкреатит, флегмона желудка, кишечника и т.д. Перитонит может развиться в результате проникновения гнойных микроорганизмов в брюшину через кишечную стенку без её макро- и микроперфорации, при поражении кишечной стенки острым воспалительным процессом (например, острый энтерит и др.) или нарушении кровообращения в её стенке, которая становится проницаемой для микрофлоры (например, при остром воспалении стенки кишки, ущемлённой грыже, непроходимости кишечника, тромбозе сосудов брыжейки и др.).
Разрывы нагноившихся кист яичника, гнойный сальпингит, аднексит нередко становятся источником как пельвиоперитонита, так и общего поражения брюшины. К перитониту может привести и омертвение кисты яичника при перекруте её ножки. Известны также перитониты, развивающиеся в связи с родами или инфицированными абортами, при гнойном эндометрите. У женщин сообщение брюшной полости с внешней средой через маточные трубы делает возможным проникновение микробов в брюшину и этим путём. Развитие перитонита при ангине, остеомиелите, пневмонии или другом отдалённом от брюшины источнике инфекции, когда она распространяется гематогенным путём, отмечается редко.
Инфицирование брюшной полости возможно из экзогенных источников при проникающих ранениях живота или во время операции при нарушении правил асептики. Однако послеоперационный перитонит может развиться и в результате попадания на брюшину содержимого желудочно-кишечного тракта при вскрытии его просвета в ходе операции или вследствие несостоятельности швов анастомоза в послеоперационном периоде. Содержимое всех отделов желудочно-кишечного тракта богато высоковирулентной флорой, наибольшее количество особо вирулентных микробов находится в толстой кишке. Строгое соблюдение правил асептики и техники операций на полых органах значительно уменьшает риск развития перитонита. Применение же современных антибиотиков широкого спектра действия для подготовки желудочно-кишечного тракта к хирургическому вмешательству, использование их во время операции и после неё сводят опасность послеоперационного перитонита к минимуму.
Патогенез гнойного перитонита
Развитие воспалительного процесса в брюшине зависит от степени бактериальной обсеменённости и вида микроорганизмов, состояния иммунологических сил и реактивности организма, механического, физического, химического повреждения брюшины. В начале воспаления брюшины первичный очаг редко бывает отграничен спайками от свободной брюшной полости. В процессе его развития происходят склеивание листков брюшины на границах воспалительного очага и возникновение спаек, которые при быстром образовании могут привести к отграничению воспалительного процесса.
Характер и последовательность изменений брюшины при воспалении по существу такие же, как и при воспалении других тканей. Вначале развивается гиперемия висцеральной и париетальной брюшины и сальника, появляются небольшие кровоизлияния и происходит пропитывание брюшинного листка воспалительным экссудатом, богатым лейкоцитами и фибрином. Последний покрывает воспалительную поверхность тонкой плёнкой (фибринозной сеткой), в брюшине образуются очаги круглоклеточной инфильтрации, она становится шероховатой и тусклой. Воспаление более резко выражено в области источника инфицирования. При дальнейшем развитии воспаления экссудация усиливается, и экссудат накапливается в брюшной полости. Общее его количество колеблется от нескольких миллилитров при местном перитоните до нескольких литров - при общем. Он может быть серозным, серозно-гнойным, гнойным, гнойно-фибринозным, ихорозным (гнилостным). Нередко в воспалительном экссудате обнаруживается примесь крови, жёлчи, кишечного содержимого, слизи. В нём содержится от 10 до 50 г/л белка.
Преобладание фибринозного воспаления приводит к более быстрому слипанию серозных оболочек и отграничению процесса. При большом количестве вирулентных микробов значительно увеличивается содержание лейкоцитов в экссудате, он становится гнойно-фибринозным или гнойным. Сначала гнойный экссудат скапливается в области источника инфицирования (например, червеобразный отросток, жёлчный пузырь, желудок, придатки матки), а по мере развития процесса - в других отделах брюшной полости (латеральных каналах, малом тазу, сальниковой сумке, поддиафрагмальном пространстве и т.д.).
Перфорация кишки, гангрена органов брюшной полости приводят к образованию перитонита с гнилостным экссудатом серо-грязного цвета, с хлопьями фибрина, зловонным гнилостным запахом и наличием большого количества газов, вышедших в брюшную полость из кишечника или образовавшихся при гнилостном разложении тканей, экссудата. При перитоните, развивающемся в результате омертвения кишечника в связи с расстройством его кровообращения (тромбоэмболия, узлообразование, заворот и т.д.), экссудат вначале бывает геморрагического, а затем гнойно-геморрагического характера. Гнойно-воспалительный процесс при перитоните поражает висцеральный и париетальный листки брюшины. В связи со слабой выраженностью рыхлой клетчатки под висцеральным листком брюшины его воспаление быстро распространяется на глубжележащие ткани. При воспалительном процессе в брюшинном покрове желудка, кишечника гнойный процесс распространяется на мышечный и даже подслизистый слой, что может привести к перфорации органа.
Морфологические изменения в стенке желудка и кишечника проявляются утолщением, отёчностью, расширением сосудов и кровоизлияниями в слизистой и серозной оболочках. При микроскопическом исследовании видны многочисленные круглоклеточные инфильтраты, распространяющиеся с висцеральной брюшины на мышечную оболочку и подслизистый слой. В селезёнке, печени, почках, миокарде, лёгких и других органах находят изменения, характерные для гнойной интоксикации. Воспаление брюшины приводит к нарушению секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта.
При развившемся перитоните возникает паралич желудка. В кишечнике скапливается большое количество содержимого, которое, подвергаясь брожению, разлагается и становится прекрасной средой для бурного развития микроорганизмов. Зияние привратника и непрерывное затекание в желудок застойного разлагающегося содержимого кишечника, которым он переполняется, приводят к возникновению рвоты. Содержимое желудка и кишечника вследствие гнилостного распада приобретает тёмно-грязный оттенок и зловонный запах, подвергается брожению и содержит много микробов; всасываясь в кровь, оно усугубляет интоксикацию, вызванную воспалением брюшины.
Токсины белковой природы (полипептиды тканевые протеазы), бактерии и продукты их жизнедеятельности, биогенные амины (гистамин, серотонин и др.), кинины вызывают глубокие изменения в метаболических процессах, их сдвиг в сторону катаболизма, нарушение микроциркуляции, регионарного кровообращения и центральной гемодинамики. Катаболические процессы сопровождаются большими затратами белка. Состояние больных перитонитом усугубляется нарушением нормального питания. При гнойном перитоните абсолютные потери белка (с экссудатом, рвотными массами и др.) колеблются от 50 до 250 г в сутки. Уровень белка в крови резко понижается. Нарушения белкового обмена сопровождаются дефицитом азотистого баланса, гиповолемией, артериальной гипотензией, изменениями кислотно-основного состояния. Скопление жидкости в брюшной полости и потери её с рвотными массами приводят к нарушению соотношения между вне- и внутриклеточным водным бассейном, развитию синдрома клеточной дегидратации, а в дальнейшем - к водному дефициту во внутри- и внеклеточной среде. Одновременно с водой теряется большое количество солей, к водной недостаточности присоединяется солевая.
В комплексе патофизиологических реакций при гнойном перитоните особое место занимают нарушения гемодинамики. Общим для них является несоответствие между объёмом сосудистого русла и ОЦК, сопровождающееся снижением АД, нарушением микроциркуляции, сердечной деятельности и кровоснабжения органов. Ведущую роль в нарушениях микроциркуляции играют изменения реологических свойств крови. Особое место в сложном симптомокомплексе гнойного перитонита занимают нарушения органного кровообращения - в лёгких, печени, почках, желудке, кишечнике, поджелудочной железе, которые приводят к декомпенсации функций этих органов и усугубляют интоксикацию.
В клинической практике при установлении диагноза перитонита необходимо определить источник, распространённость и стадию (степень) токсикоза, наличие органной недостаточности. Местный неограниченный перитонит локализован в области источника (червеобразный отросток, жёлчный пузырь, перфорация стенки желудка, кишки и др.) и занимает одну-две анатомические области. Процесс может распространяться по брюшине, захватывая её новые области.
Если воспалительный процесс распространён более чем в двух анатомических областях - это распространённый перитонит. Общий перитонит - тотальное поражение париетальной и висцеральной брюшины.
Для местного отграниченного перитонита характерно отграничение воспалительного процесса в брюшине воспалительным инфильтратом, спайками, рубцами, что приводит к образованию внутрибрюшинного абсцесса.
Продолжающееся распространение воспаления по брюшине сопровождается углублением его стадии (фазы). Местному неотграниченному и диффузному перитониту соответствуют первые сутки заболевания, по мере распространения процесс переходит в распространённый и общий перитонит.
