Нарушения функциональной актиности тромбоцитов (тромбоцитопатии) бывают первичными и вторичными.
Первичные тромбоцитопатии обусловлены генетическими нарушениями рецепторного аппарата тромбоцитов или дефицитами пулов тромбоцитов, хранящихся в гранулах. В этих случаях снижается интенсивность адгезии и агрегации тромбоцитов.
Тромбоцитопатии, связанные с дефицитом тромбоцитарных факторов (чаще 3 и 4), проявляются нарушением реакции высвобождения и снижением их адгезивной и агрегационной активности. При этом даже на фоне нормального количества тромбоцитов может нарушаться тромбоцитарно-сосудистый гемостаз, что проявляется значительным удлинением времени кровотечения, особенно из сосудов микроциркуляторного русла
Вторичные тромбоцитопатии возникают при применении нестероидных противовоспалительных препаратов (салицилаты, бруфен, бутазолидин), антидепрессантов (ингибиторы МАО), сердечных гликозидов, адреноблокаторов, антибиотиков (левомицетин, карбенициллин, большие дозы пенициллина), тиазидных диуретиков, антигистаминных средств. Механизм действия этих лекарственных средств сводится к уменьшению образования и истощению пулов хранения некоторых тромбоцитарных факторов.
Быстрое истощение этих пулов хранения происходит в тромбоцитах консервированной крови уже в течение первых суток после ее приготовления.
Клинически тромбоцитопатии проявляются подкожными кровоизлияниями, десневыми (удаление зубов, использовании жесткой зубной щетки), носовыми, менструальными кровотечениями.
