Железодефицитные анемии
Следует отметить, что в норме из 10-15 мг железа, поступающего в сутки с пищей организмом утилизируется только 1,2-1,5 мг.
Этиология. Железодефицитные анемии возникают в результате:
1) снижения поступления железа с пищей;
2) уменьшения всасывания железа через слизистую тонких кишок (главным образом в дуоденуме и верхней части тощей кишки) в результате:
а) дефицита или отсутствия соляной и других (аскорбиновой, лимонной и др.) кислот, приводящих в норме к превращению (восстановлению) оксидного железа (Fe3+ ) в закисное железо (Fe2+), которое в виде ферритина (как и гемоглобин, и миглобин) у здорового человека хорошо всасывается через слизистую кишечника,
б) повреждения микро- и макроворсинок слизистой кишки;
3) расстройств транспорта вновь окисленного в плазме крови железа в комплексе с трансферритином (b-глобулином), что наблюдается при гипотрансферритикемии, наличии антител к трансферритину;
3) нарушения (снижения) депонирования железа в печени, костном мозгу и мышцах (в норме составляющего около 20% от циркулирующего в крови количества);
4) уменьшения утилизации железа тканями, особенно костным мозгом, что отмечается при инфекциях, интоксикациях, гепатитах, циррозе печени и др. (в норме составляющего около 80% циркулирующего в крови количества железа);
5) резкого повышения потребления железа тканями (при беременности, лактации, быстром росте тела);
6) потери железа организмом (в котором ведущая роль принадлежит массивным острым или небольшим, но хроническим кровопотерям).
Патогенез данной анемии представлен на схеме 23-2. Экзогенный или эндогенный дефицит железа характеризуется снижением его содержания в сыворотке крови, костном мозге и истощением резервов железа, что проявляется исчезновением гемосидерина (темно-желтого железосодержащего пигмента) в макрофагах печени и селезенки, снижением содержания сидеробластов в костномозговой ткани. В результате уменьшается синтез гемоглобина и пролиферативная активность ядерных эритроидных клеток. Дефицит железа отражается также на активности тканевого дыхания вследствие снижения уровня железосодержащих клеточных ферментов (цитохрома С, цитохромоксидазы, сукцинатдегидрогеназы, пероксидазы).
Клиническая картина. Развивается гипохромная (ЦП < 0,86), микроцитарная анемия. Появляется много патологически измененных форм (пойкилоцитов и анизоцитов).
Развивающаяся не только гемическая, но и тканевая гипоксия при железодефицитных анемиях приводит к формированию атрофических и дистрофических процессов в тканях и органах. В наибольшей степени это проявляется в поражении слизистой пищеварительного тракта, тканей миокарда, печени и почек. Признаками дефицита железа в организме являются также специфические сидеропенические симптомы – сухость и вялость кожи, повышенная ломкость ногтей, выпадение волос, разрушение зубов, мышечная слабость, извращение вкуса, ночное недержание мочи.
После снижения запасов железа компенсаторно стимулируется как всасывание, так и синтез трансферрина, а также эритропоэз (увеличение числа более мелких эритроидных клеток в результате активизации продукции эритропоэтина).
