I. Анафилактический (реагиновый, ГНТ). Взаимодействие аллергена с фиксированными на клетках-мишенях (тучные клетки)IgEприводит к активации тучных клеток и высвобождению медиаторов аллергии (гистамин, серотонин, гепарин, производные арахидоновой к-ты, простогландины).Анафилактический шок –IgG4.
Аллергены: пыльца растений, пищевые продукты, лек-ва.
Заболевания: атопическая бронхиальная астма, поллиноз, анафилактический шок, аллергический коньюктивит, ринит, крапивница, отек Квинке.
II. Цитотоксический. Связан с образованиемIgG(кромеIgG4) иIgM-антител к детерминантам, имеющимся на собственных клетках (первичные или вторичные компоненты клеток).
Заболевания: аутоиммунная гемолитическая анемия, лекарственный агранулоцитоз.
III. Иммунокомплексный (гистотоксический). Связан с образованием комплексов аллергенов сIgG- илиIgM-антителами и с повреждающим действием этих комплексов на ткани организма.
Заболевания: сывороточная болезнь, анафилактический шок.
IV. Клеточно-опосредованный (ГЗТ). Связан с образованием сенсабилизированных лимфоцитов (Т-эффекторов).
Он вроде не относится к классификации, но встречал о нем упоминания; в названии не уверен!!!
V. Антирецепторный стимулирующий. Не связан с повреждением тканей, наблюдается только стимуляция рецепторов.
Заболевания: реакция отторжения трансплантата, инфекционно-аллергические заболевания (туберкулез, бруцеллез, сифилис, протозойные инфекции).
При многих аллергических заболеваниях возможно одновременно обнаружить патогенетические механизмы различных типов аллергии. Например, при атопической б/а и анафилактическом шоке участвуют механизмы IиIIIтипов, при аутоиммунных заболеваниях – реакцииIIиIVтипов. Однако для патогенетически обоснованной терапии всегда важно установить ведущий механизм.
