Изменения обмена веществ. На начальном этапе воспаления в ткани (зоны не только первичной, но и вторичной альтерации) преобладают реакции катаболизма, затем — при развитии артериальной гиперемии и активации процессов пролиферации, — как правило, начинают доминировать анаболические реакции.
Конечный «смысл» изменений метаболизма заключается в энергетическом и пластическом обеспечении местных адаптивных реакций в очаге воспаления, направленных на локализацию, уничтожение и элиминацию флогогенного агента, а также на ликвидацию патогенных последствий его воздействия.
УглеводыВ очаге воспаления метаболизм углеводов претерпевает характерные изменения, выражающиеся в преобладании гликолиза и развитии ацидоза.
Причины
• Повреждения мембранного аппарата и митохондриальных ферментов, возникающие под действием как флогогенного агента, так и других факторов, активирующихся или образующихся в ходе воспалительной реакции вторично. • Избыток Са2+
• Увеличение в клетках уровня АДФ, АМФ и неорганического фосфата.
ЛипидыОбмен липидов в очаге воспаления характеризуется доминированием липоли-за над реакциями их синтеза.
Причины
• Прямое повреждающее влияние флогогенного агента может привести к ферментативной и неферментативной деструкции мембранных фосфо-липидов, ЛП, гликолипидов и других липидсодержащих соединений с высвобождением из них ВЖК, свободных липидов и образованием ке-токислот.
• Основной механизм липолиза в очаге воспаления — интенсификация гидролиза липидов и их комплексов с другими веществами.
•Активация деструкции липидов за счёт интенсификации реакций сво-боднорадикального перекисного окисления липидов.
БелкиОбмен белков характеризуется преобладанием протеолиза над процессами про-теосинтеза.
Главные причины
• Прямое патогенное действие флогогенного агента, в том числе ферментативный протеолиз.
• Массированное выделение из повреждённых паренхиматозных и стро-мальных клеток, а также из лейкоцитов протеолитических ферментов.
• Активация свободнорадикальных и перекисных реакций, сопровождающихся деструкцией ЛП и высвобождением из них белковых соединений, которые разрушаются и/или денатурируются.
Ионы и водаДля ионов и воды характерны трансмембранный дисбаланс ионов, увеличение внутриклеточного содержания Na+и Са2+и внеклеточного содержания К+иMg2+, гипергидратация клеток и отёк ткани в очаге воспаления.
Главные причины
• Прямое повреждающее действие флогогенного агента на мембраны клеток.
• Нарушения энергетического обеспечения селективного переноса катионов.
• Расстройства работы ионообменных механизмов (Н+-Са2+,Na+-Ca2+, Н+-К+).
• Снижение кинетической активности катионзависимых мембранных АТФаз (Na+,K+-ATOa3bi,Ca2+,Mg2+-ATOa3bi).
• Нарушения физико-химического состояния и микроструктуры клеточных мембран.
Физико-химические изменения.АцидозВоспалительная реакция характеризуется увеличением [Н+] и, соответственно, снижением рН в клетках и межклеточной жидкости — развитием ацидоза.
Причина
Причина метаболического ацидоза — накопление в очаге воспаления избытка недоокисленных соединений.
Механизмы развития метаболического ацидоза
• Образование большого количества «кислых» продуктов изменённого метаболизма вследствие:
• Нарушение оттока из очага воспаления продуктов как нормального, так и нарушенного обмена веществ.
• Истощение щелочных буферных систем (бикарбонатной, фосфатной, белковой и др.) клеток и межклеточной жидкости, которые на начальном этапе воспаления нейтрализуют избыток кислых соединений.
Гиперосмия
В очаге воспаления в большей или меньшей мере повышается осмотическое давление.
Причины
• Повышенное ферментативное и неферментное разрушение макромолекул (гликогена, гликозаминогликанов, протеогликанов и др.).
• Усиленный в условиях ацидоза гидролиз солей и соединений, содержащих неорганические вещества.
• Поступление осмотически активных соединений из повреждённых и разрушенных клеток.
Гиперонкия
Увеличение онкотического давления в воспалённой ткани — закономерный феномен.
Причины
• Увеличение концентрации белка в очаге воспаления в связи с усилением ферментативного и неферментного гидролиза пептидов.
• Повышение гидрофильности белковых мицелл и других коллоидов в результате изменения их конформации при взаимодействии с ионами.
• Выход белков (в основном альбуминов) из крови в очаг воспаления в связи с повышением проницаемости стенок микрососудов.
Поверхностное натяжение биомембран
Уменьшение поверхностного натяжения клеточных мембран характерно для очага воспаления.
Основная причина
Значительное увеличение концентрации в очаге воспаления поверхностно-активных веществ (фосфолипидов, ВЖК, К+, Са2+и некоторых других).
