Обратимые повреждения после прекращения действия патогенного агента не приводят к гибели клеток. Возникающие при этом нарушения внутриклеточного гомеостаза обьгано незначительны и временны. Их можно устранить благодаря активизации внутри- и внеклеточных защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов, что способствует восстановлению жизнедеятельности клетки. Например, при воздействии эритемной дозы ультрафиолетовых лучей (вызывающей покраснение кожи) или кратковременном уменьшении кровотока (ишемии) в коже или во внутренних органах возникают незначительные, частичные изменения метаболизма, структуры и функций клеток, восстанавливающиеся через определённое время до нормального уровня.
Необратимые повреждения клеток приводят к выраженным и стойким нарушениям внутриклеточного гомеостаза. Они не могут быть устранены даже максимальной активизацией защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов в ещё оставшихся жизнеспособными внутри- и внеклеточных структурах. Например, при длительных или резко выраженных влияниях на организм ультрафиолетовых и инфракрасных лучей, радиоактивных и токсических веществ, ишемии миокарда, головного и спинного мозга в различных клетках, тканях и органах организма возникают грубые расстройства структуры, метаболизма и функций, приводящие к снижению продолжительности их жизни и гибели (некрозу).
Специфические повреждения клеток характерны для того или иного конкретного патогенного фактора. К специфическим проявлениям повреждения клеток можно отнести: • развитие иммунного гемолиза эритроцитов при наличии в организме антиэритроцитарных антител; • угнетение активности холинэстеразы фосфорорганическими соединениями; • подавление моноамин оксидазы ингибиторами и др.
Неспецифические (стереотипные) повреждения клеток возникают под влиянием различных патогенных факторов. К ним относят: • увеличение объёма (набухание) клеток; • угнетение энергетического и пластического обменов; • нарушение метаболизма воды, электролитов, витаминов, липидов, углеводов, белков в результате развития ферментопатий; • развитие ацидоза (первичного, вторичного); • угнетение Na-, K-, Са-АТФазных насосов; • увеличение внеклеточной концентрации калия и внутриклеточной концентрации кальция; • нарушение структуры, метаболизма и функций клеточной и внутриклеточных мембран (прежде всего, повышение проницаемости, сорбционных свойств, изменение электропотенциала клеточных мембран, развитие ацидоза и др.)