1. Паракератоз поросят
ПАРАКЕРАТОЗ - пеллагроподобное заболевание кожи вследствие нарушения обмена веществ, вызванного цинковой недостаточностью. Болеют все виды животных, в том числе свиньи. Чаще всего поражаются поросята-отъемыши, рев же - молодняк старшего возраста. У взрослых свиней нарушаются процессы размножения. Паракератоз регистрируется в Прибалтике, на Украине, в Саратовской области. Этиопатогенез. Паракератоз наблюдается в биогеохимических зонах, в которых содержание цинка в почвах меньше 30 мг/кг, а в сухом веществе корма ниже 20 мг/кг. Оптимальный обмен цинка в организме животных отмечен при содержании его в почвах в количестве 30-70 мг/кг, а в кормах - 20-60 мг/кг и выше. Хроническое избыточное поступление в организм свиней солей цинка с премиксами комбикормов вызывают такие же явления паракератоза, как при цинковой недостаточности. В биогеохимических зонах, где потребность в цинке удовлетворяется кормами, при нарушении процесса пищеварения и при избытке в рационе углекислых солей кальция, предотвращающих всасывание солей цинка, может создаваться его дефицит в организме. Вследствие недостатка цинка и потери функции клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин, нарушается деятельность рогового слоя клеток кожи, котов рая опухает и утолщается. Кроме того, при дефиците цинка изменяются окислительно-восстановительные процессы и обмен веществ. Клинические признаки. У поросят наблюдается отставание в росте, ухудшается общее состояние. Животные возбуждены, развивается истощение, выпадение волос, потеря аппетита. Сначала на внутренней поверхности конечностей, а потом на животе, промежности, груди, шее, в области головы (вокруг глаз, на носу, в области ушей), наружной поверхности ног, на хвосте появляется мелкая. Красная сыпь, которая увеличивается и становится черно-бурой. На таких участках кожа утолщается, образуются легкоотделяющиеся корочки. Нередко под ними возникают трещины и при их инфицировании развиваются симптомы пиодермии. При недостатке цинка в рационах хряки и свиноматки, становятся бесплодными. Подкормка солями цинка супоросных свиноматок снижав/ внутриутробную смертность поросят. Избыточное поступление цинка в организм свиней сопровождается нарушением обменных процессов, а большие дозы приводят к отравлению с явлениями общего угнетения, рвоты, поноса, колик. Диагноз. Первично паракератоз в хозяйствах устанавливают по клиническим признакам, патологоанатомическим изменениям, результатам исследования почв, кормов, печени и крови животных. В последующем достаточно учитывать клинические признаки и результат анализа кормов. Паракератоз следует отличить от гиповитаминоза, пеллагры и чесотки. Лечение. Для лечения паракератоза у поросят используют раствор сернокислого цинка (2 г на 1 л воды) из расчета 0,5 мл на 2-1 кг живой массы. Раствором орошают мешанки. Соли цинка можно добавлять в питьевую воду. Селенит натрия 0,1% р-р (0,1-0,2 мл/кг п/к, в/м), витамин Е по 10-20 мг внутрь в/м, п/к 3 р/день («Эревит», «Аевит» через день в течение 6 суток). Аминокислоты метионин, цистеин внутрь по 0,5-1 г 2-3 р/день, белковые гидролизаты в/м по 40-50 мл 1 р/день в теч 8 дней. Профилактика: беременным за 1 мес до родов (и новорожденным) в/м селенит натрия 1 мл 0,1% р-ра.
2. Миокардоз
заболевание миокарда, характеризующееся дистрофическими процессами в сердечной мышце. Различают условно две клинические формы его - миокардиодистрофию без выраженных деструктивных изменений и миокардиодистрофию с выраженными деструктивными изменениями миокарда.
Этиология. Миокардоз чаще возникает как вторичное заболевание в виде осложнения других болезней, прежде всего тех, которые сопровождаются расстройством обмена веществ и интоксикацией организма.
Патогенез. Болезнь развивается вследствие нарушения кровоснабжения миокарда и расстройства трофики его. Вначале изменяются биохимические и биоэнергетические процессы в сердечной мышце, а затем появляются деструктивные изменения ее.
Течение. Зависит от длительности и интенсивности действия этиологических факторов, вызвавших миокардоз, а также от клинической формы и стадии развития болезни.
Лечение. Больным животным предоставляют покой или переводят их на легкую работу. Рацион необходимо сбалансировать пo содержанию и соотношению основных питательных веществ, витаминов, макро- и микроэлементов. Организуют регулярный моцион. Назначают глюкозу, аскорбиновую кислоту, кофеин, камфору, кордиамин, коразол, а также сердечные гликозиды - препараты ландыша, наперстянки, горицвета (адониса), строфанта, желтушника. При миокардозе показаны анаболические препараты, нормализующие и улучшающие биохимические и биоэнергетические процессы в сердечной мышце. Назначают тиамин, рибофлавин, пиридоксин и другие витамины группы В, а также кокарбоксилазу, соли калия.
3. Синдромы болезней печени
1.Желуха
2.Гепатолиенальный синдром
3.Печеночная недостаточность
4.Портальная гипертензия
5.Печеночная кома
6.Печеночные колики
Желтуха-окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых оболочек, склер глаз, вызванное накоплением в крови билирубина и отложением его в тканях.
Механическая желтуха- в результате затруднения оттока желчи из печени при закупорке печеночного и общего желчного протока камнями, паразитами(фасциолы), опухолью и т. д.
Кожа и слизистые желтого цвета, коричневая моча с желтой пеной., обесцвечивается кал- серо –белого цвета, зуд, брадикардия, повыш.утомляемость, слабость,адинамия.
В крови- уменьш. уробилиноидов, много желчных кислот, прямой билирубин.
Печеночная(паренхиматозная) желтуха-развивается в результате нарушения захвата, связывания и выделения билирубина при поражении гепатоцитов(гепатит, цирроз), недостаточности глюкороновой кислоты и глюконилтрифосфатазы, разрыва желчных канальцев.
Кожный зуд менее выражен, анорексия, геморагический диатез, увеличение селезенки, возможен асцит, печеночная кома.
В крови прямой и непрямой билирубин.
Гемолитическая желтуха- развивается вследствие чрезмерного разрушения эритроцитов в клетках ретикуло-гистоцитарной системы и значительного образования свободного билирубина из гемоглабина. При протозойных болезнях, гемолитической анимии, отравлении гемолитическими ядами, сульфатом меди.
В крови повыш. уровень свободного пигмента.
Разрушение эритроцит в селезенке ,в крови непрямой билирубин. Моча бурого цвета, интоксикация, угнетение ЦНС, авитаминоз. Нар синтез протромбина и фибриногена. Не усваивается жир.
Гепатолиенальный синдром( печеночно-селезеночный)- наблюдается при остром и хроническом гепатите, циррозе, амилоидозе печени и т.д.
Патология обусловлена тесной взаимосвязью ретикулогистоцитарного аппарата этих органов, кровоттока в системе воротной вены, лимфоттока и иннервации.
Обусловлен тяжелой патологией печени. Увелич. Печени и селезенки.
Печеночная недостаточность-совокупность симптомов, обусловленных преимущественным цитолизом и массивным некрозом гепатоцитов и сопровождаемых нарушением основных функций печени.
Портальная гипертензия- повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Основная причина- цирроз печени.
Печеночная кома-потенциально обратимое расстройство функции ЦНС, возникающее в связи с резким нарушением основных функций печени.
Печеночные колики- комплекс симптомов, обусловленных резкими болями, возникающими в печени.
