1) Отравление сахарной свеклой
При поедании сахарной свеклы в преджелудках сахар быстро сбраживается с образованием больших количеств молочной кислоты. Всасываясь в кровь, молочная кислота вызывает ацидоз, а сахар - гипергликемию, что ведет к общему токсикозу и нарушению функций центральной нервной системы.
Механизм отравлений состоит в нарушении окислительной способности крови (развитие метгемоглобинемии), вследствие чего наступает кислородное голодание тканей, а при смертельных отравлениях — смерть от удушья.
Этиология. Причина отравления - поедание крупным рогатым скотом в больших количествах сахарной свеклы (свыше 15 кг за один прием, что соответствует примерно 5 кг сахара). У свиней отравления возникают при скармливании проваренной или запаренной и медленно остуженной в теплом помещении свеклы. Это бывает, как правило, если запаренную с вечера свеклу оставляют в теплом помещении и скармливают свиньям утром. В результате медленного остывания в свекле образуются ядовитые вещества (нитриты), которые и вызывают отравления. Для свиней наиболее опасна красная столовая свекла. При скармливании сырой кормовой, сахарной или столовой свеклы отравлений не бывает.
Симптомы. Течение острое. В первые сутки отмечают общее угнетение, слабость, отсутствие аппетита, гипотонию или атонию преджелудков, снижение продуктивности. В дальнейшем в тяжелых случаях развивается геморрагический гастроэнтерит, прогрессирует общая слабость и сердечно-сосудистая недостаточность.
Диагноз ставят с учетом анамнестических данных и клинических симптомов.
Лечение. Для лечения животных, отравленных метгемоглобииообразователями, лучшим средством является метиленовая синька, которую вводят внутривенно. Промывают рубец, по возможности его освобождают от содержимого. После этого корове внутрь задают 4-5 л 0,1%-ного раствора калия перманганата, солевые слабительные. Внутривенно показано введение гипертонического раствора натрия хлорида, 0,5%-ного раствора новокаина (корове 100-150 мл), подкожно - инсулин 150-200 ЕД.
Профилактика. Не допускать скармливания сахарной свеклы более 10- 12 кг в сутки на взрослое животное крупного рогатого скота.
2) Копростаз
Химостаз, копростаз(chymostasis, corpostasis) – химостаз – скопление и последующее уплотнение химусной массы в тонких кишках, копростаз – скопление и уплотнение содержимого в толстых кишках.
Болеют в основном лошади, редко плотоядные и очень редко животные других видов.
Этиология .Заболевание вызывает длительное кормление животных грубыми малопитательными сухими кормами: соломой, мякиной, грубостебельчатым сеном позднего укоса, молотым зерном, комбикормом. Предрасполагают к химостазу и копростазу недостаток питьевой воды, малоподвижность, минеральное голодание. Чаще болеют животные тяжеловесных пород, старые, истощенные, вялые.
Патогенез. В результате длительного кормления животных грубыми, малопитательными кормами, а также в результате указанных в этиологии причин, наблюдается нарушение пищеварения, задерживается перистальтика кишечника, наступает застой кишечного содержимого.
У лошадей содержимое обычно застаивается в 12-ти перстной кишке в области второго изгиба, подвздошной перед илеоцекальной заслонкой, редко в тощей, чаще слепой, тазовой петле и желудкообраном расширении большой ободочной и реже малой ободочной кишок; у собак – в прямой кишке. В месте застоя содержимое постепенно высыхает и уплотняется, растягивает стенку кишки и, раздражая энтерорецепторы слизистой оболочки, вызывает у животного боль. Болевые импульсы передаются в центральную нервную систему и нарушается ее регулирующее действие, в результате чего железы желудка и передние отделы кишечника усиленно выделяют водно-солевой секрет, повышается их моторика и к месту застоя перемещается значительное количество химуса. Застоявшиеся массы сдавливают кровеносные сосуды, нарушая местное, а затем и общее кровообращение, приводя слизистую оболочку к воспалению, вплоть до омертвления. В крови у животного накапливается ацетилхолин. Уменьшается содержание альбуминов, хлора, натрия. Возрастает количество калия, глобулинов, азота, аммиака, индикана. Снижается резервная щелочность. В тонких кишках, тазовом изгибе, большой ободочной и малой ободочной кишках застоявшееся содержимое закрывает их просвет. В слепой и желудкообразном расширении ободочной кишки жидкий химус подвздошной может проходить по поверхности уплотненной массы. Поэтому копростаз этих кишок у животного иногда сопровождается выделением небольшого количества плотных или жидких каловых масс.
При химостазе 12-ти перстной, реже подвздошной кишки у животного наступает вторичное расширение желудка, что приводит организм к обезвоживанию, гипохлоремии, азотемии, снижению резервной щелочности. У больного животного наступает сгущение крови, расстраивается барьерная, пигментная и другие функции печени. В организме быстро и резко нарушается деятельность нервной, сердечно — сосудистой и других систем.
Диагнозставят на основании анамнеза (кормление сухими кормами при недостатке питьевой воды, малоподвижность) и клинических признаков (при перкуссии тупой звук области слепой и большой ободочной кишок при копростазе). Гематологически устанавливают лейкоцитоз и повышенную скорость оседания эритроцитов. В дифференциальном диагнозе по клиническим признакам, результатам перкуссии, аускультации и зондирования желудка исключают острое расширение желудка, метеоризм, обтурации, завороты, инвагинации, грыжи и другие формы механической непроходимости.
Лечение.Основная цель – разжижение и последующее удаление плотных каловых масс из кишечника и восстановление перистальтики. При химостазе и копростазе зондируют желудок лошади, через носопищеводный зонд выпускают газы, промывают его теплой водой или 0,5%-ным раствором ихтиола. После удаления газов и промывания, не вынимая зонда из желудка, вводят через него в большом количестве растительные или минеральные масла, а после восстановления проходимости желудочно-кишечного тракта – слабительные. Чтобы предотвратить вторичное расширение желудка, через 2-3 ч повторяют зондирование и вводят через зонд дезинфицирующие средства.
При копростазах и засорении толстого отдела кишечника песком («песочные колики») наряду со слабительными применяют глубокие теплые клизмы под давлением (лошадям – до 20-30 л воды).
Профилактика. Соблюдать правила кормления животных, избегать длительного включения в рацион травоядным малопитательных грубоволокнистых сухих кормов (половы, сечки соломы, сена поздней уборки и др.), плотоядным избыточного количества костей и костной муки. Обеспечивать лошадей регулярным водопоем, моционом, систематически использовать их в работе и тренинге.
3) Кетонурия суягных овцематок
Кетонурия овец
Кетоз (токсикоз беременности, кетонурия, кетонемия, токсемия беременных овец, предродовое заболевание и др.) — болезнь суягных овец, сопровождающаяся глубоким нарушением белкового, углеводного и жирового обмена, накоплением в тканях, крови и моче кетоновых тел, дистрофическими изменениями в печени и скелетной мускулатуре.
Кетозом болеют суягные многоплодные овцы, чаще за 10—20 дней или за 2—3 дня до окота (145 дн). Смертельность 70—100%. Болезнь обычно наблюдается в стойловый период при недостатке в рационах сена и концентрированных кормов (протеина), а в степных районах — на зимних пастбищах с бедным по питательности травостоем.
Этиология кетоза окончательно не выяснена. Некоторые авторы рассматривают его как авитаминоз и связывают с недостатком витаминов А и В и особенно B1 — тиамина.
Исследованиями А. Колесова (1955) установлено, что у овец, содержащихся на рационе, сбалансированном по протеину, углеводам, витаминам и минеральным солям, кетоз не развивается.
В настоящее время можно сказать, что основными причинами, предрасполагающими к развитию кетоза у овец, являются суягность, многоплодие, недостаток в рационах протеина, легкопереваримых углеводов, витаминов и минеральных солей — макро- и микроэлементов.
Патогенез. Предполагают, что при несбалансированных рационах, недостатке в них протеина, витаминов и минеральных солей в организме суягных овец не происходит отложения жизненно важных пластических веществ.
В развитии болезни А. Колесов и др. (1956) различают два периода. Первый период —когда вследствие неполноценности рационов, особенно по протеину, организм суягных овец вынужден использовать внутренние запасы белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных солей. У овец в этот период появляются признаки истощения, в крови отмечается понижение резервной щелочности, снижение количества сахара и повышение кетоновых тел. Продолжительность этого периода зависит от длительности нахождения суягных овец на неполноценном рационе.
Второй период — наблюдается за 10—20 дней до окота, когда потребность в пластических веществах, особенно в протеине, значительно возрастает. При отсутствии в этот период резервов организм овец использует питательные вещества, входящие в структуру тканей и клеток. Это приводит к нарушению всех видов обмена, появляется гипопротеинемия. Количество белка в сыворотке крови снижается до 4,5 мг% и ниже, усиливается гипогликемия, количество сахара понижается до 30 мг% и ниже, повышается содержание пировиноградной кислоты до 4,6 мг%, увеличивается количество кетоновых тел до 15 мг% и выше, снижается резервная щелочность до 30 и ниже, возникает ацидоз. В моче появляются ацетон, уробилин и нередко белок и сахар. Нарушение обмена веществ вызывает жировую дистрофию печени. Нарушение антитоксических и других функций печени приводит к накоплению токсических продуктов обмена в организме, что обусловливает развитие тяжелой токсемии, проявляющейся в нарушении функции центральной нервной системы, — угнетение, переходящее в сопорозное, а затем и в коматозное состояние.
Симптоматика. В ранней стадии признаки болезни слабо выражены. У больных овец отмечаются снижение аппетита, вялость, угнетение и понижение подвижности. С развитием болезни появляются расстройства нервной системы, что сопровождается некоординированными движениями, фибриллярным подергиванием мышц конечностей, ушей, потерей мышечного тонуса, эпилептическими припадками, скрежетом зубов, ослаблением или полной потерей зрения без видимых изменений глазного яблока.
Больные овцы подолгу стоят с вытянутой шеей и приподнятой головой.
Некоторые больные овцы упираются головой в стенку или кормушку. Пережевывание жвачки замедляется или совсем прекращается, наблюдаются атония рубца (до 1—2 движений за 5 минут), замедление перистальтики кишечника и задержка акта дефекации.
Конъюнктива глаза и слизистой оболочки ротовой полости в начале болезни анемична, затем становится желтушной. Температура тела нормальная и только несколько повышается во время судорог, а перед смертью понижается на 2—3°. Пульс слабый, аритмичный и учащенный, до 100 ударов в минуту. Дыхание поверхностное, учащенное. Мочеиспускание частое. За 2—3 дня до смерти овцы впадают в коматозное состояние.
Ягнята, родившиеся от больных овец, недоразвиты, нежизнеспособны. Большинство их погибает в первые дни или часы жизни.
В большинстве случаев болезнь протекает остро и длится 3—7 дней, редко дольше. Иногда животные погибают в первые сутки. При отсутствии радикального лечения прогноз неблагоприятный, смертельность 70—100%.
Диагноз ставят на основании результатов клинических, лабораторных и патологоанатомических исследований. Особое внимание обращается на условия содержания и качество кормов.
Для диагностики кетоза у суягных овец прибегают к исследованию крови и мочи.
Лечение. Всех больных овец переводят на специальную диету, которая должна быть полноценной по содержанию основных питательных веществ, особенно по белку и легкопереваримым углеводам, и содержать достаточное количество витаминов и минеральных солей.
Кроме дачи концентратов для восполнения дефицита белка, больным овцам целесообразно давать коровье молоко или обрат в количестве 1—1,5 л в день, а в целях регулирования кислотно-щелочного равновесия — 20—30 г питьевой соды.
Для регулирования углеводного обмена и восстановления дефицита углеводов и как энергетический материал больным овцам дают сахар, мелиссу и внутривенно инъецируют 20—40%-ный раствор глюкозы в дозе 40—100 мл, внутримускульно — инсулин 50—80 ИЕ, подкожно—-20%-ный раствор кофеина в дозе 2—3 мл. Для более быстрого восстановления белковой недостаточности рекомендуется вводить подкожно белковые гидролизаты и гетерогенную кровь (Мовсуд-Заде). Как хорошее лечебное средство А. Васин рекомендует внутривенные вливания 30—80 мл смеси, состоящей из 1%-ного раствора гипосульфита натрия и 10—20%-ного раствора глюкозы. Р. Лекомт получал положительный лечебный эффект от введения метионина.
Больным овцам можно назначать также лимоннокислый натрий по 10—20 г в сутки на голову. Его дают внутрь в течение 4 дней подряд. С профилактической и лечебной целью овцам целесообразно применять витамины A, B1 и Е.
Профилактические мероприятия. В хозяйствах, где регистрировался или регистрируется кетоз суягных овец, особое внимание обращают на качественный состав кормов и условия содержания животных. Рационы должны обеспечивать потребность овец в белках, углеводах, минеральных солях и витаминах, особенно в каротине, тиамине (витамин B1) и токофероле (витамин Е).
Суягным овцам следует скармливать не менее 60% хорошего сена от общей массы грубых кормов; силос хорошего качества, не содержащий масляной кислоты; комбикорм с низкой кислотностью.
В качестве минеральной подкормки используют поваренную соль., мел, обесфторенный фосфат, костную муку и др. В районах, где практикуется пастьба овец зимой при плохих пастбищах, следует подкармливать овец в кошарах.
