Билет 40

Цирроз печени - хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением функций печени вследствие диффузного разрастания соединительной ткани и глубокого структурного атипизма органа. Этиология. В зависимости от длительности воздействия и силы различных повреждающих факторов - ядов, токсинов, инфекций, дефицита кормления, микробных и грибковых факторов - развиваются различные клинико-морфологические варианты цирроза, основные из которых - гипертрофический и атрофический циррозы. Клиническая и морфологическая картина болезни чрезвычайно разнообразна, поэтому чаще говорили о смешанном циррозе печени.

Цирроз может развиваться как самостоятельное заболевание. Первичный цирроз наблюдали при недостатке в рационе витамина Be, отравлении ядовитыми растениями, растущими в сырых, болотистых местностях, и ядовитыми веществами (хлороформом, CCI4, мышьяком, фосфором, нафталином и др.) при скармливании испорченного, заплесневелого корма.

В результате повышенного содержания белков при недостатке углеводов в рационе развивается белковая интоксикация с явлениями ацидоза, что приводит к поражению печени (С. Г. Молчанов). Значительная роль в этиологии цирроза печени принадлежит гастроэнтерогенной интоксикации (К. Г. Боль).

Вторичный цирроз - частый симптом другого, основного заболевания животного: как инфекционного (паратиф, туберкулез), так и паразитарного (фасциолез и дикроцелиоз), а также как следствие органических поражений центральной нервной системы.

Патогенез. Воздействие ядовитых гепатотропных продуктов с одновременным нарушением трофики печени способствует раз-витию структурно-функциональных изменений печени, характерных для циррозов. В процесс вовлекаются все элементы печени без обязательного поражения каждой дольки; на определенной стадии заболевания наступает некроз паренхиматозных клеток; выражены узловая регенерация печеночной паренхимы, диффузный фиброз; нарушается архитектура дольки в связи с разрастанием соединительной ткани, распространяющимся от портальных трактов к центральным зонам дольки.

При поступлении вредных веществ через воротную вену наиболее тяжело поражаются центральные области дольки. Если токсины поступают по артериальным путям, страдают краевые участки дольки и междольковая соединительная ткань; подобное же явление наблюдают при проникновении вредных веществ через желчные пути.

Цирроз всегда начинается с увеличения печени, которое в дальнейшем сменяется сморщиванием, что и дает картину атрофического цирроза. Иногда сморщивание задерживается или совсем не наступает, а молодая соединительная ткань продолжает диффузно разрастаться. В таких случаях развивается гипертрофический цирроз печени.

Серьезным последствием цирроза может быть сдавливание вен печени. Развиваются застои крови в системе воротной вены и усиленная транссудация в брюшную полость, что приводит к асцйту. Ток крови через печень затруднен, в результате этого развивается так называемая печеночная гипертензия.

Симптомы. Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлениями атонии преджелудков, гастрита и энтерита.

Отмечают извращенный прием корма и диспептические явления, приводящие к истощению и общей слабости организма. Иктеричность видимых слизистых оболочек в течение болезни может периодически проявляться или совсем отсутствовать.

Гепатомегалию устанавливают по увеличению области печеночного притупления, которое простирается справа, каудовентрально, иногда ниже линии плечевого сустава, и каудально до передней части правой голодной ямки.

Для цирроза характерны умеренная анемия и лейкопения.

При поражении печеночной клетки происходит снижение сывороточных альбуминов. Уменьшение количества альбумина наряду с повышением содержания глобулинов приводит к снижению альбумино-глобулинового коэффициента.

Нарушение пигментного обмена при циррозе выражается как в повышении уровня общего билирубина сыворотки, преимущественно за счет его конъюгированной фракции, так и в повышении этой фракции при нормальной общей билирубинемии.

Течение болезни длительное. Общее состояние животного постепенно ухудшается. Нарушение обмена при циррозе печени приводит к кахексии и анемии.

Прогноз неблагоприятный. Постоянно нарастающая кахексия и возможные осложнения инфекциями (пневмония, туберкулез и др.) вызывают печеночную кому. В результате последней наступает смерть животного.

Диагноз на цирроз ставят на основании клинических и лабораторных исследований. Следует отметить большую диагностическую ценность таких методов исследования, как лапароскопия и биопсия печени. Лапароскопия позволяет увидеть многие характерные детали: изменение формы, окраски печени и столь нередкий при циррозах перигепатпт. С помощью этого метода не только подтверждается наличие цирроза, но можно и отдифференцировать его. Пункцонпая биопсия печени (особенно прицельная при лапароскопии) уточняет морфологическую форму цирроза.

Лечение. Прежде всего устраняют причину болезни. Внутрь дают диуретин, слабительные средства, подкожно вводят раствор кофеина и внутривенно глюкозу.

2. Травматический ретикулит крс

Повреждение сетки и перфорация брюшных органов различными остры­ми металлическими предметами, сопровождающиеся гнилостным процессом. Чаще болезнь регистрируют у крупного рогатого скота.

Диагноз. Основывается на использовании комплекса методов:

а)         клинического исследования (осмотр, пальпация, перкуссия, аускульта­ция и термометрия) с обязательным изучением условий содержания, кормления и обстоятельств возникновения и развития болезни;

б)         фармакологических проб (применение внутрь соляной кислоты, слаби­тельных или внутривенное введение настойки белой чемерицы и дру­гих средств) для возбуждения сокращения рубца, усиления болевых раздражений и выявления болевых реакций животного;

в)         специальных проб (проба СВЧ, рентгеноскопия, рентгенография, элек­трокардиография, руменография, проба Сулькевича на кальций в моче, исследование крови и экссудата, применение металлоиндикатора для нахождения инородных тел в сетке).

Достоверность большинства из указанных проб и методов может быть дале­ко не одинаковой, а некоторые из них имеют вспомогательное значение. Чаще их применение возможно для уточнения клинических форм болезни, и к тому же они довольно трудоемки.

В производственных условиях более технологичен и заслуживает особого внимания метод диагностики с использованием ветеринарного металлоискате­ля типа МЗДК-2 и металлодетектора МД-05 (конструкции А. В. Коробова и А. И. Пронина) с направленной магнитной антенной.

Заслуживает внимания и предложение ряда исследователей и ветеринар­ных врачей о диагностике (одновременном лечении и профилактике) кормо­вого травматизма с помощью магнитных зондов.

Лечение. Рекомендуется полный покой, содержание жи­вотных на покатом полу с наклоном 20-30 см. Голодный режим 1-2 дня. В дальнейшем прибегают к даче овсяных и овощных болтушек, сенажа, ви­таминно-травяных гранул и моркови, ограничивая дачу грубого корма. Кроме слизистых и обволакивающих средств, широко применяют растительные и минеральные масла.

Полезны внутривенные инъекции глюкозы, а при плохом аппетите 40 г хлористого кобальта в день или 350 мл 25%-го алкоголя.

При лихорадочном состоянии и подозрении на септические осложнения показано внутрибрюшинное введение смеси пенициллина и стрептомицина по 3 млн ЕД в 1% -м растворе новокаина (10 мл). Действие антибиотиков сле­дует усиливать дачей 500 мл 5%-го раствора норсульфазола или 20 г фтала­зола на один прием в 25% -м водном растворе по 1-2 раза в день. Медикамен­тозное лечение более перспективно в сочетании с введением в сетку магнитных колец, ловушек.

С начала 60-х гг. в ветеринарной практике для лечения жвачных исполь­зуют магнитный зонд С. Г. Меликсетяна. В последние годы предложены но­вые варианты магнитных зондов: магнитный усовершенствованный А. В. Ко­робова с соавторами (ЗМУ-1, рис. 36) позволяет за более короткое время очистить сетку от ферромагнитных предметов, а в ряде случаев извлечь их из стенок сетки, а также магнитный зонд И. А. Телятникова.

Для большей эффективности лечения с помощью магнитных зондов тре­буется определенная выдержка животных на условно голодной диете (до суток) без ограничения водопоя, выдержка магнитной головки зонда в сетке (до 1 ч и более), иногда повторные зондирования.

Руменотомия с удалением инород­ных тел из сетки.

Профилактика. Проводят комплекс организационно-хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на очистку пастбищ и территории ферм от колющих и режущих предметов. Грубые корма очищают от металлических примесей ручным способом, сыпучие - электромагнитными установками. Железомагнитные инородные тела в неблагополучных хозяйствах рекомендуют извлекать из преджелудков специальными магнитными зондами, что можно проводить во время диспансеризации. Хорошие результаты дает введение в преджелудки магнитных колец (строго в соответствии с инструкцией) в зависимости от их формы, величины и степени магнетизма. При заготовке сена и соломы в тюках вместо проволоки используют полимерные синтетические материалы. Следует постоянно проводить разъяснительную работу среди животноводов о необходимости и способах профилактики кормового травматизма рогатого скота.

3. Имуннодефициты

Этиология.

У молодняка отмечаются постнатальные (первичные) иммунные дефициты, возрастные и приобретенные.

Основной причиной постнатальных иммунных дефицитов является незрелость иммунной системы вследствие воздействия на плод неблагоприятных факторов:

• неполноценное кормление беременных животных,
• токсины кормов,
• биологическая неполноценность молозива,
• низкое насыщение его иммунными белками и лейкоцитами,
• наличие токсинов грибов и других вредных веществ.  

Патогенез.

В основе патогенеза иммунных дефицитов лежит неспособность факторов естественной резистентности справляться с чужеродными агентами, в результате чего возникают различные заболевания инфекционной, инвазионной и другой природы. 

Симптомы.

Отмечают частые рецидирующие инфекции, обусловленные банальной условно-патогенной микрофлорой, которые проявляются в желудочно-кишечных расстройствах, легочных, кожных заболеваниях, в септических процессах.

У новорожденных животных в молозивный период отмечают массовые случаи диспепсии и других болезней, протекающих с синдромом диареи.

Вторая волна желудочно-кишечных расстройств наблюдается на 2—3 неделе жизни.

Несколько позже появляются респираторные заболевания.

Характерными признаками иммунных дефицитов являются низкий уровень общего белка сыворотки крови и иммунных глобулинов, лейкоцитов.  

Патологоанатомические изменения.

У молодняка раннего возраста отмечают недоразвитость костного мозга, тимуса, селезенки, лимфоузлов.  

Диагноз.

проводят анализ анамнеза, клинических и лабораторных данных,

учитывают патологоанатомические изменения,

эпизоотическую обстановку.

Лечение.

• иммуноглобулин неспецифический,
• лактоиммуноглобулин,
• специфические иммунные сыворотки против энтеропатогенной микрофлоры,
• глюкозоцитратную кровь (телятам 200—250 мл на инъекцию).

В качестве иммунных стимуляторов и модуляторов используют:

• продигиозан,
• риботан,
• левомизол,
• тимоген,
• достим,
• Т-активин и др.

Профилактика.

• в основе профилактики иммунных дефицитов у молодняка лежит полноценное кормление беременных животных,
• соблюдение зоогигиенических норм и правил выращивания молодняка,
• правильная выпойка молозива,
• недопущение инбридинга,
• инфекций,
• инвазий.