1.отравление мочевиной
Этиология. С целью обогащения азотистыми соединениями кормов как заменители переваримого протеина широко применяют различные химические соединения, в том числе мочевину. При небрежном хранении и нарушении правил перевозки, скармливания мочевина нередко вызывает отравления у животных. В рубце жвачных под влиянием фермента уреазы она распадается на аммиак и углекислоту. Азот аммиака усваивается микрофлорой рубца и идет на образование белка микробных тел. Отравление мочевиной наступает в случаях избыточного накопления аммиака в рубце, когда он не полностью усваивается микрофлорой. Часть его всасывается в кровь и вызывает отравление.
Симптомы. При отравлении мочевиной наблюдается резкое угнетение с явлениями гиперстезии кожи, животное как бы находится в состоянии испуга, глаза широко открыты. Дыхание глубокое, напряженное, частое, пульс частый, слабый, двигательная функция преджелудков резко ослаблена. В дальнейшем признаки отравления усиливаются, резко выражена мышечная дрожь, шаткая походка, слабость, дыхание редкое, может наступить гибель.
Диагноз. Болезнь диагностируют на основании клинических признаков отравления с учетом нарушения правил скармливания мочевины животным.
Лечение. С целью подавления активности фермента уреазы и образования аммиака из мочевины назначают 1%-ный раствор уксусной кислоты в дозе 1 л и 0,5-1 кг сахара в 1 л воды. Внутрь применяют 4-5 л кислого молока, внутривенно - раствор глюкозы.
Профилактика. Скармливать мочевину нужно постепенно, И чиная с 15-20 г в день крупным животным. Дают мочевившИ кормом при дефиците в рационе протеина (на 30%) и при на.тц. чии достаточного количества растворимых углеводов. Суточную дозу (85-100 г) коровам скармливают не менее чем за 3 раза.
2.гипопластическая и апластическая анемии
Это группа болезней, проявляющаяся недостаточностью функций всех органов гемопоэза.Также развивается лейкопения, тромбоцитопения.
Этиология:
1)Гипопластическая
-хроническая недостаточность в рационе протеина, железа, меди В12, вит С, фолиевой кислоты
-хронические гастроэнтериты, гепатиты
2)Апластическая
-длительное воздействие хим.препаратов, лекарственных веществ
-нарушение обмена веществ (гиповитаминоз вит В и С, кетозы)
-инфекционные и инвазионные болезни(лептоспироз, аскаридоз,чума свиней и др)
-лейкоз
-недостаточное образование эритропоэтинов в почках, гормонов гипофиза и надпочечников
Патогенез:
При развитии этих видов анемий---угнетается эритроидный росток, при хронических токсикозах угнетаются три ростка: миелоидный, эритроидный, тромбоцитарный.
Нарушается образование и задерживается созревание эритроидных клеток. Повреждающие факторы вызывают нарушения в хромосомном аппарате кроветворных клеток, в результате чего изменяются их антигенные свойства и развиваются аутоиммунные процессы.
В костном мозге увеличивается кол-во Т-лимфоцитов, плазматических клеток, антитела против кроветворных клеток.→угнетение пролиферации и дифференциации костномозговых клеток.Костный мозг не обеспечивает необходимое образование эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Из костного мозга исчезают миелокариоциты и развивается апластическая анемия. В крови больных животных –анемия, лейкопения и тромбоцитопения.
Клинические признаки:
-слабость, ↓ продуктивности, тахикардия, одышка
-анемичность слизистых оболочек
-кровоизлияния, воспаление слизистых ротовой полости, ЖКТ, верхних дых.путей
-при гипопластических анемиях ↓эритроцитов и гемоглобина, в костномозговом пунктате увеличено количество слабогемоглобинизированных клеток эритроидного ряда
- при апластических анемиях ↑ СОЭ, анизоцитоз, пойкилоцитоз
-↓ лейкоцитов, тромбоцитов,
-в пунктатах костного мозга уменьшено кол-во ядросодержащих клеток
Пат.изменения:
-анемичность и кровоизлияния на слиз.об внутр. Органов
-дистрофии почек, печени, миокарда
-атрофия тимуса, селезенки
-воспаление верхних дых.путей, легких, ЖКТ и изъязвления слиз.об.рот.полости
-гиперплазия красного костного мозга
-при гипопластических анемиях красный костный мозг замещается на желтый.
Диагноз: 1)анамнез
2)клин.признаки
3)лаб.исследования ( в крови гипо- или нормохромная анемия, ретикулоцитопения, тромбоцитопения, лейкопения (↓ кол-ва нейтрофилов,эозинофилов). В пунктате костного мозга мало эритроидных, миелоидных, тромбоцитарных элементов, увеличено лимфоидные и плазматические клетки)
Диф.диагноз:
-исключают микотоксикозы, лейкоз, лучевую болезнь, чуму свиней, инф. Анемию лошадей.
Лечение:
1)препараты железа, меди и кобальта
2)гемостимулин
3)В12, вит С, фолиевая кислота
4)подкожно неспецифический глобулин
5) 10% раствор хлорида или глюконата кальция вв и вит К
6) глюкоза+ вит С
7)сердечные препараты
8) кортикостероиды 9преднизолон, дексаметазона)
9)АБ
10) полноценный рацион (вит, аминокислоты)
Профилактика:
1)полноценный рацион
2)предупреждение токсикозов, нарушений обмена вещ-в, инфекционных и инвазионных болезней.
3. Песочные колики
Этиология. Длительное поступление с кормом или питьевой водой песка, гумуса, ила. Заболевание приобретает массовый характер при содержании животных на пастбище с плохим травостоем в засушливые годы и в песчаных местностях, где трава корневой системой слабо связана с почвой. В этих условиях животные вырывают с корнями скудную, выгоревшую траву, проглатывая при этом значительное количество грунта. Появлению болезни способствует использование для поения воды из пересыхающих озер и болот и недостаточное поение.
Симптомы. Постепенное исхудание, временами появляющиеся признаки беспокойства. В первый период болезни приступы колик на продолжительное время сменяются периодами покоя. По мере накопления песка, задерживающегося, в основном, в толстом отделе кишечника, приступы колик становятся чаще и сильнее, и, наконец, может развиваться полная непроходимость кишечника. Для диагноза имеют значение результаты исследования фекалий на примесь песка.
Лечение. Перемена пастбищ и водопоя. Повторное ректальное введение 1 % раствора поваренной соли с помощью кишечного тампонатора (до 20 л). Обильное поение, использование для кормления хорошего сена и корнеплодов. Внутрь — 2% раствор ихтиола. Для успокоения и снятия спазмов кишечника — хлоралгидрат со спиртом, анальгин. Слабительные противопоказаны ввиду того, что они могут привести к перемещению песка из желудка и передних отделов кишок в подвздошную кишку и вызвать ее закупорку.
