1)
Миозит - воспаление мускулов. Различают гнойный, паренхиматозный, интерстициальный, фиброзный и оссифицирующий миозиты. По этиологическим признакам миозиты бывают травматические, ревматические, инфекционные, по клиническому течению - острые и хронические. У мелких домашних животных чаще всего встречаются гнойные, ревматические и эозинофильные миозиты.
Заболевания встречаются чаще у собак короткошерстных пород с поражением мышц поясницы, тазового и плечевого отделов.
Болезнь протекает остро и хронически. Отмечается внезапная шаткая и связанная походка, сгорбленность спины, искривление шеи, повышается общая температура тела животного. Рецидивы связаны с тем, что в процесс вовлекаются новые мышцы. При надавливании отмечается болезненность и напряженность пораженных мускулов. Хроническая форма этой болезни протекает более слабо.
На период лечения животных переводят в теплое помещение. Назначают внутрь препараты салициловой кислоты (натрия салицилат 0,1-0,5 г 3-4 раза в день, ацетилсалициловую кислоту в такой же дозе, бутадиен 0,2-0,4 г 2-3 раза в сутки). Местно применяют в виде линиментов в различном сочетании следующие препараты: нашатырный спирт 150 г, салициловая кислота 15 г, метилсалицилат - 15,0 г, масло беленное и льняное по 100 г, камфорное масло, масло беленное и метилсалицилат - по 25 г. Эффект лечения возрастает, если применяются физиотерапевтические процедуры с теплом (лампа-соллюкс), диатермия, грязелечение и др.
В хронических случаях подкожно вводят метилсалицилат и вератрин (вератрин 0,25 г, метилсалицилата - 5,0 г, спирта этилового -50,0 мл) по 0,5 мл раз в день до выздоровления животного. Хорошие результаты дает димаксит на 2%-ном растворе новокаина, которым смачивают салфетки и покрывают зону поражения на 20-30 мин. Салфетки покрывают защитной пленкой и утепляют.
Эозинофильный миозит у собак. Причины болезни не выяснены. Болезнь характеризуется очень острым воспалением жевательных мышц и судорожным и часто продолжительным напряжением. Мышцы припухают. В это время развивается гиперемия конъюнктивы и выпячивание обоих глазных яблок. В крови развивается лейкоцитоз с преобладанием эозинофилов. Приступ длится 2-3 недели, после чего животное выздоравливает. Возможны рецидивы, при которых наступает атрофия мышц и прорастание их соединительной тканью. Эффективное лечение не разработано. Рекомендуется кортизон и кровезаменяющие жидкости (синкол, полиглюкин).
Для лечения и профилактики гнойных миозитов и миопатозов применяют следующие лекарственные средства.
Для смачивания кожи, легкого растирания мускулатуры при остром миозите и миопатозе: ментол (15,0 г) анестезин (3,0 г), новокаин (2,0 г), спирт этиловый 70% (80,0 г).
При миозитах вводят внутримышечно бициллин-5 в дозе: кошкам 100000 ЕД, собакам 300000-500000 ЕД. Повторяют через 5-7 дней. Препарат растворяют в 0,5%-ном растворе новокаина.
При миозитах и миопатозах назначают 2%-ный раствор новокаина в дозе: кошкам 0,5 мл, собакам 1-1,5 мл внутримышечно в 3-4 точки вокруг зоны наибольшей болезненности. Повторяют 3-4 раза с интервалом 2-3 дня.
При миозитах негнойного характера и миопатозах для смачивания поверхности мышц перед массажем рекомендуется: настойка ментола, анестезин, камфорный спирт поровну по 20,0 г; развести 3-4 столовые ложки этой смеси в 0,5 л воды.
2) некроз и кариес костной ткани
Некроз кости (Necrosis ossis) — омертвение кости.
Этиология. Болезнь может быть следствием гнойных воспалительных процессов, локализующихся в различных слоях костной ткани (гнойный периостит, остит, остеомиелит), всевозможных механических травм (ушибы, сотрясения, открытые переломы костей), физических (отморожение, ожоги) и химических воздействий (отравление спорыньей
и др.), которые приводят к тромбозу или нарушению питающих кость сосудов либо непосредственно воздействуют на костную ткань.
В зависимости от степени поражения различают некроз полный, или общий, когда омертвевает вся кость или обширная ее часть, и неполный, или частичный, если поражается какой-либо участок кости; по локализации— поверхностный, или кортикальный, когда некротизируется наружная поверхность кости, и центральный, или глубокий, если омертвевают глубокие слои кости.
Патогенез. В результате тяжелого нарушения кровообращения, связанного с тромбозом или повреждением надкостничных и интраоссальных сосудов, возникают расстройство питания и омертвение соответствующего участка кости. Степень и локализация некроза зависят от калибра, количества и вида сосудов, выключенных из кровообращения. Чем крупнее тромбирован или нарушен сосуд, тем больший участок кости омертвевает. При нарушении функции сосудов периоста, эндоста и костного мозга ухудшается питание кости и развивается тотальный некроз. Если питание кости нарушается только со стороны сосудов надкостницы или эндоста, то образуется некроз поверхностный (кортикальный) или глубокий (центральный).
Омертвевший участок кости благодаря демаркационному воспалению отторгается от здоровых тканей и превращается в костный секвестр, который в зависимости от локализации и формы может быть кортикальный, внутренний (центральный), проникающий и тотальный. Кортикальный и центральный секвестры имеют вид отторгающейся костной пластинки; проникающий — в виде отторжения участка кости во всю толщину стенки кортикального слоя, тотальный — имеет форму кольца или трубки. На границе между живой и мертвой костными тканями формируются грануляции, которые изолируют омертвевшую кость от здоровой. Под действием протеолитических ферментов экссудата костный секвестр подвергается расплавлению. На его поверхности образуется значительное количество зубцов, углублений, отверстий, борозд и шипов. Приобретает серо-синий, белый или грязно-
серый цвет с коричневым оттенком. Расплавляется и часть грануляций, благодаря чему образуется гной, который окружает секвестр.
Секвестры — сильные раздражители, вызывающие и длительно поддерживающие воспалительную реакцию как в окружающей кости, так и в надкостнице. Последняя бурно продуцирует костную ткань, образуя вокруг секвестра капсулу (секвестральная коробка). Полной инкапсуляции секвестра обычно не происходит. При поверхностных поднадкостничных некрозах гной, как правило, прорывается в окружающие мягкие ткани, а затем наружу; при глубоких образуются внутрикостные абсцессы (абсцесс Броди), которые в некоторых случаях могут рассосаться. Если некроз располагается вблизи костномозгового канала, то гной может прорваться в костный мозг и вызвать остеомиелит
Диагноз ставят на основании клинико-рентгенологических исследований. При наличии свищей производят зондирование, которое позволяет установить при некрозе кости шероховатую ее поверхность или секвестр.
Лечение. Удаляют некротизированный участок кости. В период предоперационной подготовки следует провести антибиотикотерапию путем внутрикостных введений
КАРИЕС
Кариес (Caries) — ограниченный мелкозернистый молекулярный распад костной ткани с образованием на поверхности кости дефекта — костной язвы.
Этиология. Наиболее частыми причинами заболевания бывают острые и хронические гнойные воспалительные процессы в мягких тканях, окружающих кость, и некоторые инфекционные болезни (туберкулез, актиномикоз).
Патогенез. Кариес характеризуется особым видом некроза, при котором демаркационное воспаление либо отсутствует совсем, либо выражено слабо. В связи с этим он протекает очень длительно, постепенно прогрессируя, разрушает всю кость. При кариесе, как и при образовании язвы в мягких тканях, постоянно преобладает процесс дегенерации над процессом регенерации. Поэтому кариес кости еще называют костной язвой или «костоедой». При внедрении гнойной инфекции со стороны гаверсовых и фолькмановских каналов возникает мелкозернистая, легко разрушающаяся грануляционная ткань, которая наряду с ферментами экссудата вызывает резорбцию и молекулярный распад костной ткани. Процесс обычно протекает очень медленно и длительно. На поверхности кости образуются дефекты с неровной шероховатой поверхностью, покрытые мелкозернистой грануляцией.
Клинические признаки. Кариес чаще всего выражается наличием гнойных свищей, при зондировании которых обнаруживают поражение кости в виде неровностей, шероховатостей или изъеденности ее поверхности. При локализации процесса в губчатых костях, где происходит распад костного мозга и мелких сосудов и наблюдается гемолиз, выделяется гной с пигментами крови, в других случаях гной желтоватый. Возможно наличие мелких костных секвестров. Общее состояние животного зависит от давности процесса, локализации и характера основного заболевания. В острых случаях при зондировании свищей и пальпации в области поражения обнаруживается сильно выраженная болезненность, в хронических — отмеченные симптомы сглажены.
Лечение. Показано оперативное вмешательство, направленное на вскрытие свищевых ходов, удаление мертвых тканей и обеспечение хорошего стока гноя. В целях ограничения дальнейшего разрушения кости целесообразно произвести тщательный кюретаж до здоровых
3.разрыв ахилового сухожилия У крс, лш, сб.
Причины: скакательный сустав в покое согнут, при движении – опора на волярную поверхность голени. При пальпации – дефект сухожилия в области пяточного бугра, припухание.
Клин: ненормальная подвижность заплюсневого сустава, хромота, заплюсневый сустав сгибается ,а плюсневая кость – наклоненное положение к земле. При двустороннем развитии – движение затруднено, опирается о почву заплюсневым суставом и плантарной поверхностью плюсны.
Лечение: при неполном разрыве – покой н 4-6 нед, массаж, грязе-и парафинолечение.
