пользователей: 30398
предметов: 12406
вопросов: 234839
Конспект-online
РЕГИСТРАЦИЯ ЭКСКУРСИЯ

Возбудители лестоспироза.

Лептоспироз — острая инфекционная болезнь, возбудителем которой являются бактерии рода лептоспира (Leptospira). Болезнь характеризуется поражением капилляров, часто поражением печенипочек, мышц, явлениями интоксикации, сопровождается волнообразной лихорадкой. Ранее это заболевание имело название иктеро-геморрагическая лихорадка, болезнь Васильева — Вейля. В 1883 году Н. П. Васильеввыделил это заболевание из всех желтух, в 1886 г. детально описал 4 случая. Адольф Вейль описал заболевание в 1886 году, когда он сообщил об «остром инфекционном заболевании с увеличением селезёнки, желтухой и нефритом».

Инфекционная желтуха приобрела название болезни Васильева—Вейля. В 1914—1915 гг. японские исследователи Инада и др. выделили возбудителя заболевания — лептоспиру и отнесли её к спирохетам. В последующие годы были выявлены лептоспирозы во многих странах и изучены их возбудители — различные виды лептоспир. Так, например, в 1916—1918 гг. в Японии была описана 7-дневная лихорадка с возбудителем Leptospira hebdomadis. В 1927 г. в Советском Союзе В. А. Башенин описал доброкачественный безжелтушный лептоспироз под названием «водной лихорадки». Возбудитель этой лихорадки Leptospira grippotyphosa был выделен из крови больного в 1928 г. С. И. Тарасовым и Г. В. Эпштейном. В изучении вопросов эпидемиологии и профилактики лептоспирозов большие заслуги принадлежат В. И. ТерскихК. Н. Токаревичу и А. А. Варфоломеевой и другим российским учёным[1].

Лептоспироз распространён во всех регионах, кроме Арктики. Заболеваемость высокая. Более половины случаев протекает в тяжёлой форме и требует реанимационных мероприятий.

Лептоспира (Leptospira) — род грамотрицательных спиралевидных бактерий класса спирохет. Бактерии этого рода подвижны — для них характерны поступательные, колебательные и вращательные движения. Не окрашиваются анилиновыми красителями, видны только в темнопольном микроскопе. Имеется около 200 сероваров, 19 серологических групп. Размножение происходит в болотистой местности.

• наличие жгутиков, за счёт которых лептоспиры являются более подвижными и совершают вращательные, скользящие, маятникообразные и поступающие движения; 
• получают энергию путём окисления жирных кислот – это единственный источник; 
• наличие эндотоксина объясняет поражение эндотелия сосудов (с последующим выпотеванием крови из сосудов) и общую интоксикацию; 
• Ферменты патогенности: гемолизин, фибринолизин, плазмокоагулазу, липазу – именно они вызывают деструктивные изменения в паренхиматозных органах;

фаза заражения. Лептоспиры проникают через повреждённую кожу и слизистые в кровь, затем внедряются в печеньпочкиселезёнкунадпочечники, где они усиленно размножаются. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни.

фаза генерализованной инфекции — повторная лептоспиремия с последующим поступлением в почки, печень, надпочечники, оболочки мозга. Паразитируют на поверхности клеток. Это начальный период болезни.

токсинемия — поражается эндотелий капилляров, повышается их проницаемость — возникает геморрагический синдром + поражение печени, почек, надпочечников — это период разгара болезни.

формирование нестерильной стадии иммунитета — в крови появляются антитела — клинически угасание процесса.

фаза формирования стерильной стадии иммунитета — сочетание гуморального с местным органным и тканевым иммунитетом. Клинически выздоровление.

Эпидемиологический анамнез (контакт с животными, купание в водоёмах), выявление антител в парных сыворотках, кровь для посева на культуральные среды, моча (протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия), выявление специфических ДНК или РНК методом ПЦР или ОТ-ПЦР.

Лечение

Противолептоспирозный гамма-глобулин, лучше донорский, а не лошадиный.

Антибактериальная терапия (пенициллин, тетрациклин, аминогликозиды).

Дезинтоксикационная терапия (под контролем диуреза).

Симптоматическая терапия — гемостатические средства, коррекция кислотно-щелочного равновесия.

 

Патогенные инкоплазмы: возбудитель плевропневмонии КРС.

Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота — повальное воспаление лёгких крупного рогатого скота, инфекционная болезнь, возбудителем которой является Mycoplasma mucoides var. mycoides; характеризуется крупозной пневмонией,плевритом с последующим образованием в лёгких секвестров (участков некротизированной ткани). Возбудитель выделяется из организма больного животного главным образом с истечениями из носа, при кашле, реже с мочой, молоком или околоплодной жидкостью. Заражение происходит при совместном содержании здоровых животных с больными, по-видимому, аэрогенным путём . Переболевшие животные приобретают иммунитет. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (болеет только крупный рогатый скот, эпизоотия имеет медленное течение), клинической картины и лабораторного исследования (биопроба, бактериологические и серологические исследования). Профилактика: предотвращение заноса болезни из других стран, при установлении болезни — наложение карантина; убой больных, подозрительных по заболеванию и положительно реагирующих по РСК животных; вакцинация здоровых животных, дезинфекция помещений, обеззараживание навоза

Микоплазмы – мельчайшие частицы. Они являются самыми мелкими самореплицирующими прокариотами. Морфология и размеры микоплазм варьируют в зависимости от возраста культуры, условий и сред культивирования. Микоплазмы полиморфны. Клетки микоплазм ограничены лишь трехслойной плазматической мембраной (внутриплазматические мембраны у микоплазм не обнаружены). В 1935 году из бактерий Streptobacillus moniliformis были изолированы фильтрующиеся формы, не имеющие клеточной стенки, которые удивительно напоминали микоплазмы. В последнее время их назвали L-формами бактерий. Состояние L-формы обусловлено влиянием неблагоприятных факторов внешней среды (например, применение антибиотиков, действующих на клеточную стенку). При их отсутствии L-форма обратима. У микоплазм, в отличие от других бактерий, состояние L-формы, т.е. отсутствие клеточной стенки, является их обычным состоянием [15,20]. 

Отсутствие клеточной стенки у микоплазм определяет их пластичность, которая позволяет этим микроорганизмам проникать через поры фильтров диаметром 0,22-0,45мкм. Из-за фильтруемости микоплазмы долгое время путали с вирусами. Сферическая форма клеток характерна для большинства видов микоплазм. При этом клетки одной и той же микоплазмы могут быть сферической (или несколько вытянутой) формы 0,3-0,8 мкм в диаметре, но могут образовывать длинные (до 100 мкм), иногда ветвящиеся тяжи, которые, проходя фазу коккоидных структур, распадаются на ряд сферических клеток, что изображено на рисунке 2. Коккоидные структуры иногда образуют кольцо. 

Микоплазмы не образуют так называемых покоящихся форм или спор. Подобно другим неспорообразующим бактериям микоплазмы в неблагоприятных условиях переходят в некультивируемое состояние, а также образуют “минимальные тела”, не способные к размножению

Микоплазмы высокоустойчивы к действию низких температур. При температуре от -20С до -65С большинство бульонных культур сохраняют жизнеспособность в течение 12 месяцев, при температуре +4С – около 1.5 месяцев. Применение 50% глицерина на питательной среде резко увеличивает сроки сохранения жизнеспособности.

Устойчивость микоплазм к более высоким температурам зависит от состава среды, в которой они находятся. В средах с повышенным содержанием белка их устойчивость повышается. В выделениях половых органов при комнатной температуре они выживают в течение 3-5 суток.

Микоплазмы чувствительны к изменению рН среды в щелочную сторону. Особенно это касается U. urealyticum, рН свыше 7.5 резко угнетает ее жизнедеятельность.

Особо чувствительны микоплазмы к действию ультразвука. Обработка культуры при частоте 9 кГц и температуре 4С в течение 30 минут приводит к 100% инактивации. Более продолжительная обработка приводит не только к гибели микоплазм, но и вызывает фрагментацию мембран.

M. hominis, в отличие от других бактерий устойчива к ацетату таллия и хорошо развивается при 0.8% его концентрации. Эта способность позволяет эффективно бороться с контаминантами питательных сред.

К сожалению, U. urealyticum этой способностью не обладает. Соли других тяжелых металлов, а также марганца, цинка, кобальта и железа угнетают жизнедеятельность микоплазм.

Ультрофиолетовое облучение, детергенты и обычные дезинфектаторы в обычных концентрациях уверенно уничтожают микоплазмы [29]. 

Возбудитель респираторного микоплазмоза птиц.

Возбудитель

М. gallisepticum представляет собой кокковидные клетки размером 500-800 нм. Зрелые клетки и минимальные репродуктивные единицы проходят через бактериальные фильтры. Вирулентные штаммы обладают относительной морфологической стабильностью, авирулентные же разновидности полиморфны. Как и все микоплазмы, грамотрицательны, по Романовскому - Гимзе окрашиваются в фиолетовый цвет.

Культивирование

Выращивают микроб на жидких и плотных питательных средах Эдварда и УНИИЭВ. Последнюю среду готовят на основе гидролизата мясного фарша, она содержит пептон (0,5-1,0%), автолизат пекарских дрожжей (1%), глюкозу (0,5 %), 20 % сыворотки лошади. Применимы также среды, для изготовления которых использованы пептон Мартена или перевар Хоттингера. На жидких питательных средах микроб растет в виде легкого, слабого помутнения; на плотных - формирует бесцветные, прозрачные, росинчатые колонии размером от 10 до 200 мкм, трудно или почти не различимые невооруженным глазом. Колонии врастают в среду, их центр более темный с сосочком или без него, поверхность колонии гладкая, иногда шероховатая. Возбудителя возможно культивировать в куриных эмбрионах, их гибель наступает на 3-5 суток после заражения.

Биохимические свойства

Большинство штаммов сбраживает с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, сахарозу и после многократного пассирования - галактозу и декстрин, встречаются ферментативно инертные культуры. Образуют аммиак, редко сероводород, индол. Патогенные штаммы агглютинируют эритроциты птиц.

Антигенная структура

У птичьих микоплазм очень сложная: описано большое количество различных серологических вариантов. М.gallisepticum характеризуется выраженной антигенной активностью.

Устойчивость

В птичнике при температуре 5-10°С возбудитель сохраняется до 28 суток, при 12-18°С - 23 суток. Прямые солнечные лучи и температура 45-50°С убивают его через 20-40 мин, низкие температуры консервируют микроб. В лиофилизированном состоянии возбудитель может сохранять жизнеспособность до 10 лет. Данный вид микоплазм высокочувствителен к раствору хлорной извести (2 % хлора), горячему 1,5-2 % раствору гидроокиси натрия, 2 % формалину. М. gallisepticum чувствительна к тилану, спиромицину, стрептомицину, канамицину, неомицину, линкомицину. Описаны мутанты микоплазм, резистентные к антибиотикам.

Патогенность и патогенез

Патогенность. М.gallisepticum патогенна для куриных и индюшиных эмбрионов, цыплят, индюшат, кур, индеек, цасарок, фазанов, куропаток, перепелов и голубей. В яйцо микоплазмы проникают в период его формирования в яичнике и прохождения по яйцеводу. В основном передача инфекции вертикальная – через инкубационное яйцо, а также с инфицированным инвентарем, кормом, водой и аэрогенная.

Патогенез. Микроб проникает в клетки эпителия и ткани респираторных органов, обусловливая воспалительный процесс и дистрофические изменения. Затем с током крови разносится по всему организму. При деструктивных изменениях в парабронхиальных комплексах и кровеносных сосудах легких больных птиц нарушается газовый обмен и, развиваются общие расстройства.

Лабораторная диагностика

Бактериологическое исследование. Материалом для лабораторного анализа служат соскобы со слизистых оболочек, гортани, трахеи, головной мозг, стенки воздухоносных мешков, кусочки легких от свежих трупов или убитых больных птиц. Исследуют также желточный мешок, легкие, трахею эмбрионов последних дней инкубации и 1-2-суточных цыплят. Возбудитель лучше сохраняется в замороженном материале.

Из патологического материала готовят суспензию на МПБ (1:10), которую для подавления бактериальных контаминатов обрабатывают пенициллином (5000-10000 ЕД/мл) и уксуснокислым таллием. Смесь выдерживают при комнатной температуре 40 мин и высевают на среду Эдварда или другую специальную питательную среду.

Патогенность выделенной культуры микоплазмы определяют путем заражения куриных или индюшиных 9-дневных эмбрионов в аллантоисную полость. Биопроба считается положительной при условии гибели не менее 50 % зараженных эмбрионов. Для этой же цели можно заражать куриные эмбрионы в желточный мешок.

Биопробу также проводят на 1-2-месячных цыплятах или индюштах; их заражают интраназально, интратрахеально и наблюдают течение 2 месяцев.

Серологическое исследование. Для прижизненой диагностики применяют реакцию капельной агглютинации с цельной кровью (ККРА) или сывороткой крови (СКРА). Антиген для нее готовят из культур трех различных серологических вариантов микоплазм, инактивированных формалином и мертиолатом.

Из серологических тестов используют также реакцию торможения гемагглютинации (РТГА), реакцию ингибиции роста, реакцию связывания комплемента, метод иммунофлюоресценции, а для анализа антигенного состава микоплазм - реакцию преципитации в агаровом геле.

Серологические методы для диагностики респираторного микоплазмоза птиц еще нуждаются в совершенствовании.

Иммунитет и средства специфической профилактики

Переболевшая птица приобретает стойкий активный иммунитет, цыплята могут получать защитные антитела из желтка яиц кур-реконвалесцентов.

Для специфической профилактики предложен ряд вариантов инактивированных и живых вакцин, но они еще находятся в стадии изучения и совершенствования.


18.01.2015; 17:26
хиты: 209
рейтинг:0
Естественные науки
науки о жизни
микробиология
для добавления комментариев необходимо авторизироваться.
  Copyright © 2013-2024. All Rights Reserved. помощь