Эхинококкоз. Болезнь вызывается цестодой Exinococcus granulosis. Промежуточные хозяева — копытные животные и человек; дефинитивный хозяин — собаки.
Патогенез. Яйца цестоды, выделяемые с каловыми массами собак, попадают в пищеварительный тракт вместе с кормом и водой. В желудке и тонком кишечнике из яиц выходят очень подвижные зародыши — онкосферы, которые проникают через стенку кишечника в кровеносные и лимфатические сосуды, разносятся кровью по всему организму и задерживаются в разных органах. Из онкосфер образуются эхинококковые пузыри. Особенность этих пузырей — образование внутри них дочерних пузырей, что определяет появление множества половозрелых эхинококков при поедании инвазированных органов собаками. Иногда пузыри не образуют дочерних, лишены зародышевых головок (ацефалоцисты) и не способны вызывать заражения при их поедании.
Патологоанатомические изменения . Эхинококковые пузыри — тонкостенные образования округлой формы, заполненные светлой прозрачной жидкостью, содержащей дочерние и внучатые пузыри, формирующиеся из внутренней собственной оболочки пузыря, но иногда вторичные пузыри образуются не внутри пузыря, а отпочковываются снаружи его. При множественной инвазии пузыри бывают мелкими, но могут достигать размеров яйца и больше. Вокруг пузыря формируется грануляционная ткань. На ранней стадии она состоит из трех зон: внутренней — из эпителиоидных клеток цилиндрической формы с немногочисленными гигантскими клетками, средней — из лимфоидных клеток и эозино- фильных лейкоцитов и наружной — из волокнистой соединительной ткани. Вокруг старых пузырей образуется капсула из двух зон: внутренней, состоящей из бесструктурной некротической массы, и наружной — соединительнотканной. Патогенное значение эхинококковьгх пузырей заключается в тяжелой атрофии пораженных органов. Например, пораженная печень может достигать массы 40— 70 кг, но от паренхимы ее остается около 5%. Половозрелые паразиты размером около 0,5 см состоят из 3—4 члеников. Количество их у каждого животного может доходить до нескольких тысяч. Они локализуются в тонком кишечнике собак, лежат свободно или глубоко внедряются в слизистую оболочку, вызывают катаральный энтерит.
Альвеококкоз. Болезнь вызывается цестодой Alveococcus multicaularis. Промежуточные хозяева — полевые грызуны, водяные крысы, человек, дефинитивные — собаки, лошади, песцы.
Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем с последующим проникновением личинок через кишечник в лимфатическую и кровеносную системы и задерживанием в разных органах. Пузыри альвеококка отпочковывают дочерние пузырьки, которые внедряются в ткань или по сосудистой системе разносятся по организму.
Патологоанатомические изменения . Очаги поражения достигают размеров от грецкого ореха до детской головы. На разрезе ячеистого строения. Заполнены слизистой или казеозной массой, быстро инкапсулируются. Вызывают тяжелые атрофические изменения. Половозрелые формы у дефинитивных хозяев локализуются в кишечнике, где развивается катаральный энтерит. Цистицеркозы (финноз). Это — инвазионная болезнь, вызываемая личиночными стадиями цестод из рода Taenia (цепней). Их представители: Taenia solium (вооруженный цепень) в личиночной стадии паразитирует у свиней, Taeniarhynehus saginatum (невооруженный цепень) — у рогатого скота. Дефинитивный хозяин — человек. Cysticercus tenuicollis в личиночной стадии поражает овец и свиней, в половозрелой — собак.
Патогенез. Онкосферы паразита выходят из яиц, заглоченных с кормом или водой, загрязненных каловыми массами дефинитивных хозяев; проникают через кишечник в сосудистую систему и локализуются в межмышечной соединительной ткани промежуточных хозяев, а гидратигенные цистицерки в брыжейке превращаются в пузыри.
Патологоанатомические изменения . Цистицерки — тонкостенные пузыри, наполненные мутноватой жидкостью, к внутренней поверхности их прикреплен один сколекс. Размеры пузыря от 1 до 2 см и больше. Они могут инкапсулироваться. После гибели паразита образуется сыровидная некротическая масса с обызвествлением. У свиней и крупного рогатого скота паразиты локализуются в поперечнополосатой мышечной ткани (в жевательных, шейных, плечевых, межреберных, поясничных, диафрагмальных), а также в языке, сердце, легких, печени, глазах, мозге. Паразиты могут быть единичными или множественными. Пораженный орган атрофируется. Пузыри, вызванные Taenia hydatigena, называют Cysticercus tenuicollis. Их развитие происходит в серозных оболочках брюшной полости, но на ранней стадии инвазии личинки могут быть занесены с кровью в печень и в процессе миграции в ее паренхиме образуют извитые тяжи длиной 2—4 мм темно-красного или коричневого цвета вследствие кровоизлияния и разрушения паренхимы (острый цистицеркозный гепатит). Гистологическим методом в конце этих ходов можно обнаружить паразитов. Локализуются паразиты в брюшной полости на брюшине, саль нике, брыжейке, на серозном покрове желудка и кишечника. Пузыри обычно свисают с этих органов на тонкой ножке, достигая объемов от горошины до куриного яйца. Количество их от единичных до многих десятков экземпляров. У дефинитивных хозяев вызывают хронический катаральный энтерит.
Ценуроз. Вызывается личиночной формой цестоды Multiceps multiceps. Промежуточные хозяева — овцы, рогатый скот, реже козы, свиньи, лошади, дефинитивные хозяева — собаки, волки, лисицы.
Патогенез. Из яиц паразита, заглатываемых с кормом или водой, выделяются личинки, которые проникают в сосудистую систему и разносятся по всему организму, но дальнейшее развитие их происходит только в головном и спинном мозге. В других органах личинки погибают, образуются узелки размером с горошину с некротической обызвествленной инкапсулированной массой. В мозгу на месте расположения личинок развивается воспалительный процесс, а затем образуются пузыри, вызывающие атрофию мозга, черепной крышки. Характерные при этом признаки — судороги, круговые движения, по которым болезнь получила русское название «вертячка». Патологоанатомические изменения . На месте внедрения и миграции онкосфер в мозгу паразитарный энцефалит. Он характеризуется образованием очагов кровоизлияний и извилистых ходов длиной 1—2 мм красного или желтоватого цвета, отеком (скоплением жид кости) мозговых желудочков. При гистологическом исследовании кроме кровоизлияний и отека обнаруживают разрушение мозгового вещества, размножение глиальных элементов, ценурусные пузыри разме ром до 1,5—2 мм. Локализуются последние чаще в правом полушарии головного мозга, в лобных, теменных, затылочных долях, боковых желудочках, реже — в мозжечке, редко — в продолговатом и спинном мозге. Пузыри занимают до трех четвертей полушария головного мозга. Они округлой формы, содержат бесцветную жидкость, а на внутренней поверхности их стенки располагаются белые крупинки сколексов. Пузыри окружены гомогенной некротической массой и фиброзной капсулой, внутренняя зона которой состоит из гигантских клеток типа инородных тел (многочисленные ядра расположены в центре клетки), далее идут зона лимфоидных клеток, гистиоцитов и волокнистой ткани и, наконец, зона гандемии, отека с периваскулярными клеточными инфильтратами. В участках мозга, удаленных от пузыря, выражены атрофические изменения, диффузная и очаговая пролиферации глии, перива- скулярная клеточная инфильтрация. В результате давления пузыря на кости черепа и повышения внутричерепного давления возникает истончение кости, прогибание которой можно обнаружить при пальпации, а иногда и образование отверстий в черепной крышке. Половозрелый паразит вызывает в кишечнике хозяина катаральный энтерит.
