Кокцидиидозы (эймериозы) — группа протозойных болезней животных и человека, характеризующихся поражением органов пищеварения, угнетением, диареей, анемией и исхуданием. Наиболее восприимчивы кролики, куры и молодняк животных других видов
млекопитающих (телята, поросята, ягнята и т. д.).
Этиология. Болезнь вызывают простейшие паразиты из класса Sporozoa, семейства Eimeriid, родов Eimeria и Izospora. У животных отдельных видов паразитируют специфические виды кокцидий, отличающиеся особенностями цикла развития.
Патогенез. Патогенные кокцидий, являясь внутриклеточными паразитами, размножаются в эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника, желчных протоков печени и в почечном эпителии (у гусей). В печень они проникают через сосуды системы воротной вены. Паразиты проходят три фазы развития, из них две — в организме животного: мерогония — бесполое деление с формированием мерозоитов (шизонтов), гаметогония — половой процесс с образованием спороцист; третья фаза — спорогония — размножение в ооцисте с развитием спорозоитов во внешней среде. Попав в кишечник, оболочка ооцист разрушается под действием пищеварительных ферментов, и спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки слизистых оболочек, вызывая в них комплекс дистрофических, некротических и реактивных изменений.
Патологоанатомические изменения. Павшие животные истощены, анемичны, а иногда и желтушны. Различают кишечную, печеночную, почечную и смешанную формы болезни.
При кишечной форме у млекопитающих наблюдают увеличение кишечника в объеме, катаральное воспаление тонких и толстых (преимущественно слепой) кишок с выраженным геморрагическим, а иногда дифтеритическим некротизирующим акцентом. Поражения бывают диффузные или очаговые. При длительном течении болезни отмечают увеличение мезентериальных лимфоузлов. У цыплят наиболее выраженные изменения наблюдают в слепых кишках с наличием беловатых и серовато-красноватых очаговых наложений на слизистой оболочке с кровоизлияниями в просвете кишечника, которые придают содержимому кишки вид серовато-красной полужидкой массы, иногда слепков и пробок. При печеночной форме желчные протоки имеют вид серо-беловатых очажков или тяжей с полужидкой массой. При очень сильной
инвазии печень значительно увеличена в объеме, пронизана многочисленными извилистыми белыми тяжами, выступающими под капсулой, с беловатым полужидким содержимым.У млекопитающих увеличиваются в объеме портальные лимфоузлы. При почечной форме у гусей пораженные органы увеличены в объеме в 3—4 раза, имеют пестрый вид с наличием многочисленных мелких серовато-беловатых узелков. Кроме того, у них отмечают также острый катаральный энтерит.
Диагноз. Ставят с учетом обнаружения ооцист в эпителиальной ткани пораженных органов и при копрологическом исследовании. Ооцисты имеют вид округлых или эллиптических образований
с двойными контурами оболочек. Для патогистологического исследования берут кусочки печени и
пораженного кишечника, а для копрологического исследования — содержимое кишок. Необходимо исключить пастереллез, трихомоноз, туберкулез, паратуберкулез и гистомоноз. При пастереллезе отмечают общие септические изменения и воспалительные процессы в легких.
Гистомоноз у птиц характеризуется поражением печени с образованием некротических очагов с перифокальной геморрагической инфильтрацией. Для трихомоноза характерны дифтеритическое воспаление слизистой оболочки ротовой полости, зоба, пищевода, желудка, катар кишечника, некрозы в кишечнике и в паренхиматозных органах. Туберкулезные гранулемы у млекопитающих и птиц отличаются специфическим строением, при окрашивании по Цилю — Нильсену в них обнаруживают кислотоустойчивые бактерии. Для паратуберкулеза крупного и мелкого рогатого скота характерен диффузный пролиферативный энтерит.
