К медленным инфекциям овец и коз относятся скрепи, висна-маеди и аденоматоз легких, которые по клинико-эпизоотологическим данным можно разделить на две группы: первая — скрепи и висна (нервная форма висна-маеди); вторая — аденоматоз легких и маеди (респираторная форма висна-маеди).
Скрепи. Это — медленная прогрессирующая инфекционная болезнь овец и коз, протекающая с симптомами поражения центральной нервной системы и развитием в головном и спинном мозге изменений, характерных для губкообразных энцефалопатии. Синонимы: атаксия, дрожащие овцы, судорожная болезнь, поясничная невралгия, поясничная почесуха, рысистая болезнь.
Этиология. Окончательно не решена. Большинство исследователей возбудителем скрепи считают прион — специфический сиалогликопротеин, не содержащий нуклеиновых кислот, образующий бляшки скрепи — ассоциированных фибрилл, отличающийся повышенной устойчивостью к действию химических реагентов и физических факторов, в том числе высокой температуры.
Патогенез. Изучен слабо. Полагают, что основной путь заражения животных— алиментарный, о чем свидетельствует раннее обнаружение возбудителя скрепи в миндалинах, ретрофарингиальных, портальных, мезентериальных лимфатических узлах и кишечнике. В дальнейшем возбудитель болезни попадает в селезенку, тимус, другие органы и ткани, позднее всего — в спинной мозг, в тканях которого распространяется вперед и назад со скоростью 0,5—1,0 мм в сутки, достигая уже в инкубационный период головного мозга, где происходит его репликация, по-видимому, в астроцитарной глии. Полагают, что дистрофия нейронов обусловлена нарушениями обеспечения их гомеостаза астроцитарной глией. Однако в своих материалах мы не всегда находили изменения астроцитов. Вакуолизация нейронов может быть результатом нарушения проницаемости мембран нервных клеток. Дисфункцией сосудов, повышением количества цереброспинальной жидкости, а также лизисом нейронов объясняется возникновение губкообразности мозгового вещества.
Патологоанатомические изменения. Они отсутствуют или слабо выражены. У павших животных обнаруживают истощение, при наличии при жизни зуда — участки облысения и повреждения кожи, повышенное количество цереброспинальной жидкости, иногда гиперемию кровеносных сосудов оболочек головного мозга.
Диагноз. Его ставят на основании данных гистологического исследования с обязательным учетом результатов клинико-эпизоотологического обследования. За диагностическое количество принимают обнаружение в одном гистопрепарате не менее 15 вакуолизированных нейронов.
Скрепи необходимо дифференцировать от висны, нервной формы листериоза, болезни Борна, шотландского энцефалита, болезни Ауески, отравлений фосфорорганическими, хлорорганическими, карбоматными, ртутьорганическими соединениями, фосфидом цинка, мышьяком, поваренной солью.
Висна-маеди. Это —медленно прогрессирующая вирусная болезнь овец, клинико-морфологически протекающая в двух формах: нервно-паралитической — висна и респираторной — маеди.
Этиология и патогенез. Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус из семейства ретровирусов. Попадает в организм животного, по-видимому, в основном через респираторный тракт. Этим объясняется более частое заболевание овец маеди.
Для болезни характерны: одновременное наличие вируса висны-маеди и антител к нему в крови; несмотря на наличие антител, отсутствие элиминации возбудителя из-за пребывания вирусного генома в инфицированных клетках в латентном состоянии в стадии провируса; периодическое продуцирование вируса латентно инфицированными клетками, обусловливающее медленное развитие инфекции; образование антигенных вариантов возбудителя, роль которых в персистенции вируса и в механизме поражения центральной нервной системы и легких не ясна. Тяжелое поражение этих органов бывает и при высоком титре вируснейтрализующих тел, и при их отсутствии.
Патоморфологические изменения. При висне-маеди скорее результат иммуноаллергической реакции, чем прямого цитопатогенного действия вируса; следствие проявления действия клеточного иммунитета на антигенно измененные клетки хозяина, а демиелинизация — результат действия на поверхность инфицированных клеток глии комплекса антиген — антитело. Висна (изнурение, истощение) — нервно-паралитическая форма болезни висна-маеди, протекающая с симптомами поражения центральной нервной системы и развитием в головном, реже в спинном мозге изменений, характерных для негнойного демиелинизирующего воспаления. Синонимы: демиелинизирующая болезнь, демиелинизирующий менинголейкоэнцефалит.
Патологоанатомические изменения. Обычно слабо выражены. У павших животных отмечают атрофию подкожной жировой клетчатки и скелетных мышц, увеличение количества и помутнение спинномозговой жидкости, гиперемию мягкой мозговой оболочки и субэпидимарных участков головного мозга, гиперемию и утолщение петель сосудистого сплетения боковых желудочков, редко — мелкие сероватые очажки некроза в белом веществе мозга.
Диагноз. Его ставят на основании данных гистологического исследования с обязательным учетом клинико-эпизоотологических особенностей болезни, характерных для медленных инфекций. Существует прижизненный метод диагностики висны на основании обнаружения антител в реакции диффузной преципитации. Однако этот метод диагностики, по нашим данным, из-за спорадического клинико-морфологического проявления висны скорее свидетельствует об инфицированности животных вирусом этой болезни, чем об их заболевании висной.
Висну необходимо дифференцировать от тех же болезней, что и скрепи. Клинико-эпизоотологические особенности маеди и аденоматоза легких характеризуются длительным инкубационным периодом, симптомами поражения органов дыхания, в основном легких, клиническим проявлением болезни только у взрослых животных (при маеди с 4—5 лет, при аденоматозе с 10—12 мес), медленным прогрессирующим развитием болезни (не менее 3—9 мес при аденоматозе, несколько лет при маеди), постепенным и постоянным выявлением больных овец, отсутствием повышения температуры тела, преимущественным поражением легких, 100%-ной летальностью. Эти данные позволяют поставить предварительный диагноз на медленные инфекции, протекающие с симптомами поражения органов дыхания.
Аденоматоз легких. Это — медленно прогрессирующая вирусная болезнь, протекающая с симптомами поражения органов дыхания и формированием в легких железистоподобных образований. Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, относящийся, по данным одних авторов, к группе герпес-вирусов, по данным других — к семейству ретровирусов (онковирусу типа С). В настоящее время многие исследователи относят аденоматоз легких к опухолям, предложив в соответствии с этим для него название «бронхиолоальвеолярный рак».
Патологоанатомические изменения. В пораженных легких находят плотные, резко отграниченные от неизмененных участков, возвышающиеся над поверхностью легочной плевры очаги сероватого, бледно-розоватого цвета, саловидные на разрезе. При диффузном поражении доли легких чаще диафрагмальные, бугристы и состоят из слившихся аденоматозных очагов. С поверхности разреза при надавливании вытекает тягучая слизистая жидкость сероватого или бледно-желтого цвета. Гистологически обнаруживают вместо нормальных альвеол железистоподобные структуры, выстланные кубическим и призматическим эпителием, с выростами в просвет альвеол, покрытыми клетками аналогичного эпителия (рис. 170 и 171). Слизистая оболочка бронхиол, парабронхиальная и интерстициальная соединительная ткани инфильтрированы мононуклеарными клетками. В просвете бронхов слизистый экссудат с примесью десквамированных клеток эпителия.
Диагноз. Выраженные патологоанатомические изменения с учетом клинико-эпизоотологических данных, как и патогистологические изменения, позволяют поставить диагноз на аденоматоз легких.
Аденоматоз легких небходимо дифференцировать от маеди, мюллериоза, диктиокаулеза и бронхопневмоний различной этиологии.
