Возбудитель — ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству аденовирусов. Болезнь зарегистрирована у человека, собак, лошадей, песцов, лисиц, уток, индеек и мышей. В патогенезе гепатитов человека и животных много общего: длительный период вирусемии и передача инфекции как энтерально, так и парентерально; строгая адаптация вируса к животному определенного вида; тропизм вируса к ткани печени и нередко осенне-зимняя сезонность. Инфекционный гепатит собак (плотоядных) (Hepatitis cornivorum), болезнь Рубарта, — острая контагиозная болезнь, клинико-анатомически проявляющаяся катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательного тракта, воспалительными и дистрофическими поражениями паренхиматозных органов, особенно печени. Доказана однородность штаммов вируса инфекционного гепатита животных разных видов. Вирус, выделенный от собак, может вызвать болезнь у песцов, лисиц, енотов, и наоборот, вирус, выделенный от этих зверей, вызывает гепатит у собак с характерными изменениями в печени. В естественных условиях восприимчивы собаки всех возрастов и пород. Болезнь регистрируется также у лисиц, песцов, енотов, волков, хорьков.
Этиология. Основной источник болезни — больное животное. Болеет чаще молодняк в весеннее летний период. Спорадические случаи болезни бывают в течение всего года. Инкубационный периоддлится отЗ до 9 дней.Болезнь начинается с общей вялости, шаткой походки, снижения аппетита. Характерны рвота с примесью желчи, одно-и двусторонний кератит, реже — тонзилит.
Патогенез. Патогенез вирусного гепатита плотоядных окончательно не выяснен. Основной путь заражения алиментарный. Попадая в кишечник, вирус разможается в клетках эпителия слизистой оболочки, затем попадает в лимфатический аппарат кишечника и регионарные лимфатические узлы, откуда с кровью разносится по всему организму, вызывая вирусемию. Последняя обусловливает изменения эндотелия сосудов микроциркуляторного русла различных органов и особенно печени, почек и костного мозга. Размножаясь в клетках, вирус вызываает их дистрофию,
некроз и образование внутриядерных телец — включений Рубарта.
П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к и е и з м е н е н и я . Принаружном осмотре трупа отмечают анемию слизистых оболочек, иногда — слабую, а изредка — сильное желтушное окрашивание и гиперемию конъюнктивы. На анемичных оболочках встречаются точечные кровоизлияния, особенно на деснах. Миндалины часто гиперемированы и отечны. У части собак на серозной оболочке кишечника и печени обнаруживают фибринозно-геморрагические наложения. Постоянный признак гепатита — студенистый отек и полнокровие тимуса в большинстве случаев с множественными точечными кровоизлияниями в нем. Вокруг тимуса прилегающие ткани сильно отечны, отек может распространяться на шею, нижнюю поверхность груди и средостение. В 90% случаев устанавливают своеобразный отек стенки желчного пузыря с точечными кровоизлияниями под серозную оболочку. Резко выраженная гиперемия обусловливает темно-красную окраску органа и отложение на серозной оболочке его нежной сети фибринозного экссудата. Не менее важный признак—наличие в брюшной полости прозрачной или кровянистой жидкости со сгустками фибрина, который часто находится и на поверхности печени. Печень и селезенка застойно гиперемированы, иногда увеличены, часто отмечают отек стенки желчного пузыря. В селезенке можно встретить инфаркты. Печеночные лимфатические узлы отечны, с точечными кровоизлияниями. Почки увеличены, полнокровны, с точечными кровоизлияниями.
Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологических особенностей и патологоанатомических данных, из которых некротизирующий гепатит и наличие телец-включений являются решающими.
Гепатит плотоядных необходимо д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь от чумы, лептоспироза и энцефаломиелита. Для чумы характерны высокая контагиозность, геморрагический диатез в разных органах, эрозии и язвы в желудочно-кишечном тракте. При лептоспирозе обычно выражена желтушность слизистых и серозных оболочек. Для энцефаломиелита характерны наличие массивных кровоизлияний в головном и спинном мозге, микронекрозы в головном мозге и признаки негнойного энцефалита.
Вирусный гепатит утят — острая контагиозная болезнь утят, характеризующаяся некробиотическими и воспалительными процессами в печени, геморрагическим (не всегда) диатезом и почти 100%-ной летальностью в первые дни жизни (2—7 дней). Болезнь широко распространена, встречается почти во всех странах мира. Вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства пикорнавирусов. Птицы старше 5-недельного возраста переболевают без клинических признаков. Они являются вирусоносителями и потенциальными переносчиками возбудителя болезни. В естественных условиях основной путь заражения — через пищеварительный тракт.
Патогенез. Изучен недостаточно полно. Помимо заражения через пищеварительный тракт не исключен аэрогенный путь. Морфологически изменения обнаруживают уже через 35 ч после экспериментального заражения. Другими тестами вирус обнаруживается в эти сроки в печени, селезенке, головном мозге. Через 36 ч устанавливают кровоизлияния и пролиферацию эпителия желчных протоков, некроз отдельных печеночных клеток.
П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к и е и з м е н е н и я . При вскрытии одни из наиболее характерных и постоянно встречающихся признаков — изменения печени. Она, как правило, увеличена, с притуплёнными краями, дряблой консистенции (при надавливании легко рвется). Капсула ее гладкая, поверхность разреза тусклая, мажущаяся, на ноже остается обильный сальный налет. Окраска печени от рыжевато-красного до охряно-желтого оттенка. В одних случаях изменение цвета выражено резко по всему органу, в других — только участками. На таком фоне печени отчетливо выступают точечные, реже диффузно-пятнистые кровоизлияния (примерно в 80% случаев). Нередко обнаруживаются в глубине паренхимы. Желчный пузырь переполнен желто-зеленой желчью жидкой консистенции. Сердечная мышца бледная. Селезенка утят первых дней жизни обычно нормального размера, но иногда увеличена в 2—4 раза, в этих случаях под капсулой отмечают беловато-серые очажки. Серозные покровы воздухоносных мешков могут быть потускневшими, на них откладываются беловато-желтые белковые массы, напоминающие фибрин. Почки обычно несколько набухшие, резко кровенапол нены, в результате чего приобретают пестрый рисунок. В головном мозге резко выражена инъекция сосудов, особенно мозговых оболочек, преимущественно в области мозжечка и продолговатого мозга. Кроме утят инфекция поражает и утиные эмбрионы в период инкубации. Патологоанатомические изменения у куриных эмбрионов в эксперименте характеризуются кровоизлияниями в различных органах, увеличением печени и наличием в ней желтовато-зеленоватых очагов некроза. Наблюдают застойные явления и кровоизлияния в разных участках покровного эпителия, отек кожи в области головы, брюшной стенки, шеи и подчелюстного пространства.
Диагноз. Он основывается на ряде характерных признаков болезни: внезапность возникновения, быстрое распространенней острое течение в основном у утят до 3-недельного возраста с наличием характерных патологоанатомических изменений.
Вирусный гепатит утят следует д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь от сальмонеллеза, инфлюэнцы и аспергиллеза. Для сальмонеллеза характерны катаральный энтерит, катарально-фибринозный колит, некротические очажки в печени, сердце, серозно-фибринозный перикардит. Аспергиллез характеризуется узелковыми поражениями легких и воздухоносных мешков. Узелки имеют округлую форму, плотные, на разрезе желтоватые и слоистые, с казеозны- ми массами в центре. Инфлюэнца характеризуется развитием серозно-фибринозного серозита грудобрюшной полости, воздухоносных мешков в сочетании с трахеитом, бронхитом и катаральным воспалением кишечника.
