Процесс отщепления карбоксильной группы аминокислот в виде СО2 получил название декарбоксилирования. Несмотря на ограниченный круг аминокислот и их производных, подвергающихся декарбоксилиро-ванию в животных тканях, образующиеся продукты реакции – биогенные амины – оказывают сильное фармакологическое действие на множество физиологических функций человека и животных. Реакции декарбоксилирования в отличие от других процессов промежуточного обмена аминокислот являются необратимыми. Они катализируются специфическими ферментами – декарбоксилазами аминокислот. Декарбоксилазы аминокислот состоят из белковой части, обеспечивающей специфичность действия, и простетической группы, представленной пиридоксальфосфатом (ПФ). Синтез нейромедиаторов из аминокислот в первую очередь связан с вовлечением в метаболизм α-карбоксильной группы аминокислот или, проще говоря, ее удалением.
Гистамин. Наиб активен в тучных клетках, коже, печени, базофилах и эозинофилах, синтезируется из гистидина. Эффекты: расширение артериол и капилляров вследствие покраснение кожи и снижения АД. Повышение проницаемости стенки капилляров, выход жидкости в межклеточное пространство, отечность. Увеличение тонуса мышц бронхлов, спазм, удушье. Слабо повышает тонус мышц ЖКТ, стимулирует секрецию слюны и желудочного сока.
Серотонин. Синтез в цнс, обра из триптофана. Стимулирует сокращение гладких мышц ЖКТ, сосудов(кроме сосудов миокарда и скелетных мышц) слабо увеличвает тонус мышц бронхов, в НС тормозной медиатор, в перефирич нервных ококнчаниях – зуд и боль.
ГАМК. Образ из глутаминовой кислоты, является основым тормозным медиатором.
Инактивация биогенных аминов происходит путем их дезаминирования и окисления. Реакцию катализирует FAD-зависимая моноаминооксидаза (МАО). Моноаминооксидаза может быть точкой воздействия некоторых лекарств, ингибирующих или активирующих этот фермент, так как изменение концентрации биогенных аминов является причиной ряда патологических состояний. Например, при паркинсонизме наблюдается уменьшение количества дофамина, и одним из способов лечения является снижение скорости инактивации дофамина под влиянием веществ-ингибиторов МАО
