В зрелом хар-на завершенность развития морфофунк-х хар-к всех звеньев: биомеханики дыхания, газообмена между внешней средой и альвеолярным воздухом, а также между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров, транспорта газов и регуляции функции. Резервные возможности сист внешнего дыхания прояв-ся в способности увел-ть объем вдоха и объем выдоха относительно дых-го объема. Все три объема сост-т жизненную емкость легких..С возрастом происходит снижение диффузной способности легких. Центральные мех-ы резервирования внешнего дыхания могут осуще-ся двумя путями: 1.через рефлекторные, хеморецепторные, механизмы при участии аортальных, синокаротидных и медуллярных (центральных) хеморецепторов. Этот механизм способен повышать уровень вентиляции легких в условиях измененной газовой среды (гипоксия и, или геперкапния). Усиление внешнего дыхания происходит под влиянием нейрогенных стимулов от рецепторов работающих мышц.2.Резервирование при участии нейрогенных стимулов со стороны ЦНС (кора, лимбическая система, гипоталамус). Этот механизм резервирования включает произвольную регуляцию величины внешнего дыхания, усиление вентиляции легких.Нейронная организация дых-го центра обеспечивает регуляцию внешнего дыхания с помощью 3х раздельных центр-х нервных механизмов: инспираторного (начало вдоха и развитие его глубины и длительности), постинспираторного (выключает вдох и регулирует скорость экспираторного потока в первой половине экспирации) и экспираторного (регулирует глубину активного выдоха). Гипоксический стимул. Стимулирует артериальные хеморецепторы, ответ-увеличение минутного объема вентиляции. Гиперкапнический стимул. Гиперпноэ появляется при увел-и содержания СО2 во вдыхаемом воздухе. В пожилом и старческом. Снижение белка в скелетных мышцах, между мыш-ми волокнами форм-ся жировые отложения и соедин-я ткань, постепенно разв-ся ригидность костно-суставного комплекса и сниж-ся сократ-я способность дых-х мышц. Это приводит к умен-ю величин дых-х объектов и емкостей, минутной и макс-ой вентиляции легких, ограничению резервов дыхания. В соед-й и мыш-й ткани бронхиального дерева разв-ся инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками. В различных участках воздухон-х путей появ-я отлож солей Са. Сниж-е эластических свойств. Стенки альвеол утолщаются. Сниж-е эффект-ти лег-й вентиляции. В 35-60 лет и пожилом возрасте повышена частота дыхания, что может увеличить минутный объем дыхания. После 80 лет набл-ся снижение МОД, МВЛ. Факторами, вызыв-ми артериальную гипоксемию явл: несоответсвие объема альвеолярной вентиляции и перфузии в различных участках, снижение диффузной способности легких. Пониж-я порог чувств-ти перифер-х хеморецепторов к гипоксии. Сниж-ся чувств-сть легочных механорецепторов к растяжению легочной ткани. Сниж потребление О2.
