1й зрелый возраст (20 -35 л ♀; 21 -35 л у ♂). Сист кровообр-ия раб-т на самом оптим уровне. При достижения уровня развития регуляции соотв. зрелому возрасту ♥ здорового ♂ может в ответ на нагрузку увел чсс более в 3 р., а поглощение O2 в 10-12 р. В 20-25 л обеспечивается принцип экономн – низкие ЧСС и ОПСС. Минутн. Vкрови в средн – 5-6 л. Синусовая аритмия у 25% -в3е ↓ чем у детей. При ↑ АД при нагрузке аорта проявляет наибольшую растяжимость в 20-24 г. Реал-ся 3позит-ых эффекта:
- ↑растяжимость обеспечивает равном-ый поток крови.
- Прирост МОК при нагрузке выражен более, чем прирост работы желудочков.
- Актив-я механорецепт-в аорты, в рез-те включ механизмы саморегуляции сист кровообр-я. У ♂ ЧСС в покое меньше, чем у ♀. У ♀ ниже ОПСС и V циркулирующей крови (менструальные кровоп, меньшая скор-ть обменных процессов). У ♂ более высокие среднесут показатели систолич и диаст. АД, у ♀ суточная вариабельность АД. Развитие нарушений в деят-ти ЧСС у ♀ имеет место после наступления менопаузы.
2й зрелый возраст и процесс старения. Утолщение толщины стенки артерий, измен их строение, упругость, изнашиваются эластич-ие структ. Гладкомышечные кл зам-ся коллагеновыми волокнами. Потеря эластичности стенок сосудов. В итоге растет ОПСС, увелич работа миокарда и потребление им О2. Это приводит к умеренной гипертрофии левого желудочка и ослаблению его кислородообеспечения. Повыша-ся системное АД- в 60 сист АД до 140 мм.рт.ст. диаст до 90 мм.рт.ст.
Изм-ся структ-а стенки капил-ов – исчезн-ие эндотелиальной выстилки. Измен ток крови и усиливается тромбообразование. В стенке кровен-х сосудов ускоряется образ-е склеротических бляшек. Снижаются тонус, эластичность венозной стенки, происходит расширение венозного русла, ↓ давления в венах.
Нараст-е емкости сосуд-го русла при ↓ ♥ выброса приводит к ↑ t общего кругооборота кров. Замедление кровотока способ-ет насыщ крови О2 в легких и более полной отдаче его тканям.
Потребление О2 снижается к 55 г. Вследствие снижается МОК и сердечный индекс. В связи с уменьшением обмена веществ замедляется использование жирных кислот в процессах окисления в миокарде, что приводит к отложению жира в сердце. Уменьшается способность миокарда использовать молочн кислоту, это приводит к тканевому ацидозу. Снижается сократит. способность миокарда, изменяется насосная ф-ия сердца-выражается в уменьшении ударного объема сердца и ЧСС.
В старческом возрасте происх-т инволюция адренергических нервных окончаний. ↓ возбудимость и проводимость миокарда, замедление сердечного ритма проявл увеличением интервала P-Q и длит-ти QRS.
Измен-ся ионный гомеостаз миокарда- нарастает кол-во внутрикл Na, падает содержание K. Снижается мембранный потенциал. У пожилых ↓ кол-во клеток, осуществляющих ф-ию автоматизма в синоатриальном узле. После 60 лет умен-ся кол-во волокон в левой ветви пучка Гиса, они могут замещаться фиброзной тканью. При старении умен-ся нейрогуморальный контроль над кровообр-м, ослабляются рефлексы с механорецепторов сердца и сосудов, разв-ся циркуляторная гипоксия. Изменяется сост вегетативной нервн сист- активн блуждающего нерва ↓, бета-адренорецепторы становятся менее чувствительными. Умен-ся симпатическая реактивность обуславливает изменение реакции ♥ на нагрузку. Возрастные изменения ССС ограничивают адаптационные возможности организма.
