Нарушение барьерно-защитной функции кишечника. Стенка кишечника явл. Эффективным механическим, физ-хим.и иммунологическим барьером для кишечной флоры и токсических в-в, образующихся при переваривании пищи и выделяемых микроорганизмами.
Нар. Барьерной функции кишечника могут привести к инфицированию организма, развитию токсемии или токсикоинфекции, расстроймтвам процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.
Компоненты барьера желудка.
- Слизь. Постоянно секретируется на поверхность эпителия.
- Бикарбонат (ионы НСО3-). Секретируется поверхностными слизистыми клетками, оказывает нейтрализующее действие.
- pH. Слой слизи имеет градиент рН. На поверхности слоя слизи рН равен 2,0, а в примембранной части — более 7,0.
- H+. Проницаемость плазмолеммы слизистых клеток желудка для Н+ различна. Она незначительна в мембране, обращенной в просвет органа (апикальной), и достаточно высока в базальной части. При механическом повреждении слизистой оболочки, при воздействии на неё продуктов окисления, алкоголя, слабых кислот или жёлчи концентрация Н+ в клетках возрастает, что приводит к их гибели и разрушению барьера.
- Плотные контакты. Формируются между поверхностными клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера.
• Разрушение барьера желудка.
- При неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение нескольких минут, происходят гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в собственном слое слизистой оболочки. Существуют факторы, неблагоприятные для поддержания барьера, например нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин), этанол, соли жёлчных кислот.
- Helicobacter pylori — грамотрицательная бактерия, выживающая в кислой среде желудка. Н. pylori поражает поверхностный эпителий желудка и разрушает барьер, способствуя развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка. Этот микроорганизм выделяют у 70% больных язвенной болезнью желудка и 90% больных язвой двенадцатиперстной кишки или ант-ральным гастритом.
- Снижение кислотности в желудке создаёт благоприятные условия для жизнедеятельности и размножения многих микробов, например холерного вибриона, шигелл, амёб. Так, пациенты с желудочной ахилией чаще заболевают инфБ (передающимися орально-фекальным путём), подвергаются интоксикациям, имеют более высокий риск развития новообразований желудка.
Синдром кишечной аутоинтоксикации
При патологических изменениях в пищеварительном тракте микрофлора кишечника может активизироваться и оказывать вредное действие на организм, вызывая его интоксикацию. Условием для этого является нарушение секреторной и двигательной функции кишечника, выражающейся в ослаблении перистальтики и появлении запоров. Особенно тяжёлая форма аутоинтоксикации отмечается при острой и хронической непроходимости ЖКТ в результате развития опухолей, при спаечной болезни или при завороте кишечника.
Патогенез синдрома кишечной аутоинтоксикации включает в себя следующие звенья:
- усиление гнилостных и бродильных процессов в кишечнике. Брожение сопровождается расщеплением углеводов с образованием кислот. Гнилостные процессы ведут к образованию из белков ряда токсических веществ – скатола, индола, крезола, фенола.
- недостаточность обезвреживающей функции печени при избытке поступления токсичных веществ по воротной вене;
- недостаточное выведение почками;
- раздражение токсическими веществами хеморецепторов, механорецепторов кишечника, рецепторов сосудов головного мозга и внутренних органов.
Симптомокомплекс кишечной интоксикации выражается в головной боли, общей слабости, понижении аппетита, повышении, а затем понижении артериального давления, ослаблении силы сердечных сокращений, нарушении сердечного ритма, нарушении дыхания и функции почек, понижении болевой чувствительности. Тяжесть проявлений зависит от скорости развития, длительности, массивности поступления и циркуляции токсичных веществ в организме.
При запорах развивается хронический синдром кишечной аутоинтоксикации. Исход кишечной интоксикации в ряде случаев может быть летальным, особенно при развитии остро развившегося синдрома аутоинтоксикации при острой кишечной непроходимости. Могут развиваться коллапс, уменьшаются запасы гликогена, угнетается дыхание, сердечная деятельность, происходит торможение коры головного мозга с развитием комы, поэтому необходимо своевременное устранение причин и подавление гнилостных процессов в кишечнике, нормализация его функции.
Дисбактериоз кишечника - микроэкологические нарушения в желудочно-кишечном тракте. Это клиническая совокупность нарушений в макроорганизме, вызванных изменением количественных соотношений, состава и свойств кишечной микрофлорф (нарушения микробиоценоза).
Основные причины развития дисбактериоза кишечника
Экзогенные факторы:
Алиментарные факторы.
Дефицит ряда важнейших нутриентов (белков, углеводов, витаминов, растительной клетчатки).
Нефизиологичные формы питания.
Стресс (травма, ожоговая болезнь, оперативные вмешательства).
Лекарственные воздействия (антибиотики, гормоны, цитостатики).
Радиация.
Эндогенные факторы:
Функциональные или воспалительные заболевания органов пищеварения (секреторные, моторные, воспалительные нарушения ЖКТ).
Онкологические заболевания.
Острые и хронические инфекции ЖКТ.
Урогенитальные инфекции.
Инфекционно-аллергические заболевания.
Иммунодефициты.
Коли-сепсис - септицемия или септикопиемия, вызванная кишечной палочкой.
Хронический энтерит –заболевание, характеризующиеся нарушениями кишечного пищеварения и всасывания,-обусловлен воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки.
Основные звенья патогенеза связаны с нарушением барьерной функции стенки кишки.Это приводит к снижению активности ферментов клеточных мембран, нарушению функции транспортных каналов,через которые всасываются продукты гидролиза, ионы и вода. Определённое значение в патогенезе хронического энтерита имеют также нарушения функций других органов пищеварения(нарушение ферментативной активности пищеварительных желез), дисбактериоз кишечника, расстройство обмена веществ, изменения иммунитета, которые вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, моздавая порочный круг.
Расстройства барьерной системы определяют клиническую картину заболевания:синдром нарушенного всасывания, рецидивирующую диарею.Развитие диареи связано с кишечной гиперсекрецией, повышенной осмолярностью содержимого тонкой кишки, ускорением кишечного транзита и дисбактериозом кишечника.
Хронический колит-заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки и нарушением ее функции.
Патогенез. Длительное воздействие механических, токсических, аллергических и прочих факторов повреждает слизистую оболочку толстой кишки, что приводит к нарушению её секреторной и всасывательной функции. Одновременное поражение нервного аппарата кишечника приводит к нарушению моторики толстой кишки и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке.Большое значение в хронизации и прогрессировании процесса придают аутосенсибилизации. Определённое значение имеетдисбоктериоз , приводящий к развитию вторичной ферментопатии, кишечной диспепсии и иммунным нарушениям.
