Нарушения резервуарной, секреторной и моторной функций желудка. Типы патологической секреции. Гипо- и гиперкинетические состояния желудка.
Расстройства секреторной функции
Характеристика расстройств секреторной функции желудка:
1.изменения общего количества сока(отс., уменьш, увеличение)
2.нарушение динамики секреции
3.Расстройство выработки и изменения содержания слизи(прекращение, повыш., уменьшение)
4.Нарушения образования соляной кислоты и измнения кислотности сока(гиперхлоргидрия, гопихлоргидрия, ахлоргидрия)
5.Нарушения образования пепсина(увеличение, снижение, прекращение)
К расстройствам желудочной секреции относятся гиперсекреция, гипосекреция и ахилия.
1. Гиперсекреция — увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности
Причины: увеличение массы секреторных клеток желудка (детерминируется генетически), активация влияний блуждающего нерва (напр., при невротических состояниях или конституциональной ваготонии), повышение синтеза и/или эффектов гастрина, гипертрофия и/или гиперплазия энтерохромаффинных (энтероэндокринных) клеток (например, при гипертрофическом гастрите), перерастяжение антрального отдела желудка, действие некоторых ЛС (например, ацетилсалициловой кислоты или кортикостероидов).
Последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, сопровождающийся изжогой гастро-эзофагальный рефлюкс, нарушения пищеварения в кишечнике.
2. Гипосекреция — уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей эффективности.
Причины: уменьшение массы секреторных клеток (напр., при гипо- и атрофической форме хронического гастрита или распадающейся опухоли желудка), снижение эффектов блуждающего нерва (напр., при неврозах или конституциональной симпатикотонии), снижение образования гастрина, дефицит в организме белков и витаминов, действие ЛС, снижающих или устраняющих эффекты блуждающего нерва (например, блокаторов холинорецепторов или активаторов холинэстераз).
3. Ахилия — состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции. Причина ахилии — значительное снижение или прекращение секреторной функции желудка.
.Нарушения моторики желудка
Нарушения моторной функции желудка:
1.изменение тонуса мышц стенки желудка(гипертонут, гопотонус,атония)=расстройства перистолы
2.Изменение тонуса мышц сфинктера (снижение, повышение, спазм-пилороспазм, кардиоспазм)
3.изменение перистальтики(гиперкинез, гипокинез)
1+2+3=расстройства эвакуации пищи (ускорение, замедление)
Гиперкинезии-повышение тонуса и перистальтики желудка.В большинстве случаев возникает остро.Боли коликообразного характкра, изжога, рвота. Причины: истерич.сост., переедание, злоупотребление алкоголем,курение.Стимулируют гладкую мускулатуру и повышают перистальтику гистамин, серотонин, субстанция Р.
Гипокинезии-снижение тонуса и перистальтики желудка.Причины: ИМ, различные травмы брюшной полости, поражения цнс, мнфекционные заболевания.
В результате нарушений моторики желудка возможно развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг-синдрома.
Ø Синдром раннего (быстрого) насыщения. Является результатом снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения.
Ø Изжога — ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).
Ø Тошнота. При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота — неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте.
Ø Рвота — непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.
Механизмы развития: усиленная антиперистальтика стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода, возбуждение рвотного центра продолговатого мозга.
Значение рвоты. Рвота имеет защитное и патогенное значение.
Защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела).
Патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте).
Ø Демпинг-синдром — патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.
Демпинг-синдром — это некоординированное поступление пищи в тонкий кишечник в связи с выпадением резервуарной функции желудка.
Различают демпинг-синдром ранний, наступающий сразу или через 10-15 минут после еды, и поздний, который развивается спустя 2-3 ч после еды.
Ранний демпинг-синдром
Патогенез раннего демпинг-синдрома заключается в быстром поступлении недостаточно обработанного пищевого химуса в то-щую кишку. Это создает в начальном отделе тощей кишки чрезвычайно высокое осмотическое давление, что вызывает ток жидкости из кровеносного русла в просвет тонкой кишки и гиповоле-мию. В свою очередь, гиповолемия обусловливает возбуждение симпато-адреналовой системы и поступление в кровь катехолами-нов. В ряде случаев возможно значительное возбуждение парасимпатической нервной системы, что сопровождается поступлением в кровоток ацетилхолина, серотонина, кининов. Указанные нарушения и обусловливают развитие клинической картины раннего демпинг-синдрома.
Патогенез позднего демпинг-синдрома заключается в избыточном сбросе пищи, особенно богатой углеводами, в тонкий кишечник, всасыванием углеводов в кровь, развитием гипергликемии, поступлением в кровь избыточного количества инсулина с последующим развитием гипогликемии. Значительную роль в избыточном поступлении инсулина в кровь играет повышение тонуса блуждающего нерва, а также выпадение эндокринной функции 12-перстной кишки.
