БОРРЕЛИИ

? Возбудитель эпидемического возвратного тифа

–        Borrelia recurrentis (размножается в гемолимфе платяных вшей)

?Возбудители клещевых спирохетозов (эндемических возвратных тифов), переносчики клещи-орнитодорины

n      B. duttoni

n      B. uzbekistanica

n      B. persica

n      B. caucasica и др.

Друг от друга отличаются антигенной структурой

?Возбудитель болезни Лайма (переносчики - иксодовые клещи) - B. burgdorferi

Крупные извитые формы бактерий с 3-9 неравномерными завитками различной амплитуды. 7-30 аксиальных фибрилл. Очень подвижны! Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями в отличие от других спирохет. По Романовскому-Гимзе становятся сине-фиолетовыми.

Антигенная структура боррелий сложная

Внутригеномная рекомбинация ? чрезвычайная вариабельность

Поэтому серологическая идентификация не имеет значения.

Эндотоксин и подвижность

n      похожи на червей

n      строгие анаэробы

n      Среды с животными белками, кусочками печени, свёрнутый яичный белок. Рост скудный, видимый через 4-7 суток

n      Лучше культивируются в куриных эмбрионах

Мало изучена

1. Лабораторная диагностика Эпидемического возвратного тифа и эндемичных клещевых тифов:

- бактериоскопия (мазок крови во время приступа)

- биопробы на морских свинках (остаются здоровы, при эндемическом возвратном тифе – больны)

- экспресс-диагностика (РИФ, ПЦР, ИФА для определения антигенов и генов возбудителя в патологическом материале

- Серодиагностика (реакция иммобилизация боррелий РИБ, ИФА, РИФ)

2. Лабораторная диагностика Болезни Лайма:

- Бактериологический (выделение культуры из ткани эритемы, крови, ликвора (трудно)

- Экспресс-диагностика - Ag в ткани эритемы (РИФ)

- Выявление Ig (иммуноблоттинг)

IgM (на 3-6 неделе после инфицирования)

IgG (через несколько месяцев после инфицирования)

- Основной метод – клинический!

? Эпидемический возвратный тиф – антропонозное трансмиссивное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, волнообразной лихорадкой, поражением печени и селезёнки, иногда желтухой, менингитом, поражением других внутренних органов.

Патогенез: боррелии захватываются лейкоцитами ? выход в кровь ? лизис возбудителя иммуноглобулинами и выход эндотоксина ? приступ лихорадки (активация макрофагов и синтез пирогенна ИЛ-1) ? освобождение от преобладающего серовара ? сохранение других сероваров в органах или лимфоузлах? повторный выход в кровяное русло нового серовара ? новый приступ (может быть несколько приступов в течение болезни).

? Во время приступа наблюдается повышение температуры, головная и мышечная боль, повреждаются паренхиматозные органы, ССС (геморрагии на коже и в органах), ЦНС. Приступ длится 5-7 дней. Затем наступает этап апирексии (5-9 дней)

? Клещевые спирохетозы – острое трансмиссивное природно-очаговое заболевание, протекающее в виде лихорадочных приступов (может быть 5-6 приступов) с периодами нормальной температуры. Протекает более легко, приступы более короткие.

Эндемичные очаги расположены на всех континентах, кроме Австралии. Для каждого природного очага – свой вариант возбудителя.

? Болезнь Лайма – системная природно-очаговая трансмиссивная инфекция, характеризующаяся кольцевой мигрирующей эритемой, лихорадкой, поражением ЦНС, ПНС, ССС, опорно-двигательного аппарата (суставов).

Фазы заболевания:

1. Локальное поражение (кольцевая мигрирующая эритема)

2. Невралгические и кардиальные расстройства (несколько недель или месяцев)

3. Артритические поражения (через несколько лет)                                                          

Эпидемический тиф

ИИ - антропоноз

МП – трансмиссивный (переносчики – платяные вши). При укусе наблюдается зуд, человек при почёсывании раздавливает вошь и втирает содержимое гемолимфы в кожу

Иммунитет - нестойкий

Эндемический тиф

ИИ – грызуны

МП - трансмиссивный (переносчики – клещи из рода Ornithodorus, у которых происходит трансовариальная передача возбудителя, что обеспечивает эндемичность инфекции). На месте укуса – розовое пятно, затем образуется узелок с геморрагическим ободком, из которого боррелии поступают в кровь.

Иммунитет – стойкий.

Болезнь Лайма: эпидемиология

Источники инфекции – мелкие грызуны, олени, лоси

Переносчики – Ixodes (ареал обитания = район распространения болезни Лайма)

Механизм передачи -  трансмиссивный

Специфической профилактики нет. При эндемичном тифе у населения развивается естественный иммунитет в результате бытовой иммунизации. Болеют в основном приезжие.

Неспецифическая профилактика – уничтожение вшей (борьба с педикулёзом), дератизация, меры по предотвращения укусов.

ТОГАВИРУСЫ (ВИРУС КРАСНУХИ)

Тогавирусы (от лат. toga - плащ) подразделяют на 3 рода:

- альфа-вирусы (арбовирусы антигенной группы А) с типовым видом - вирусом Синдбис;

- рубивирус - единственный представитель - вирус краснухи: арбовирусом не является, передается воздушно-капельным путем;

- пестивирусы, включающие вирусы чумы животных, поражающие слизистые оболочки, арбовирусами также не являются.

Альфа-вирусы включают 21 серотип. Их делят на 3 антигенные группы:

1)     комплекс вируса западного энцефаломиелита лошадей (в том числе типовой вирус Синдбис)

2)     комплекс вируса восточного энцефаломиелита лошадей

3)     комплекс вируса леса Семлики.

Кроме того, относятся вирусы венесуэльского энцефаломиелита лошадей, карельской лихорадки, лихорадки Чикунгунья.

Вирионы сферической формы, диаметр 60-80 нм. Геном - одноцепочечная линейная  + РНК. Тип симметрии кубический. Поверх капсида располагается суперкапсид, в который встроены 240-300 гликопротеиновых шипов длиной 10 нм, выступающие наружу с поверхности вириона.

Основные антигены:

1.Гликопротеид Е 2 - рецепторный белок видоспецифический

2.Гемагглютинин E l -  группоспецифический

3.Белок С - родоспецифический – нуклеокапсидный.

Вирус обладает гемагглютинирующей, гемолитической и нейраминидазной активностью.

Вирусы неустойчивы в окружающей среде.

Арбовирусные инфекции - зоонозные трансмиссивные (вектор – москиты или комары) эндемичные заболевания.

При краснухе источник – человек больной и вирусоноситель. Путь передачи – воздушно-капельный. Преимущественно «детская инфекция». Часто болеют невакцинированные дети, но могут и взрослые.

Специфическая профилактика: живая аттенуированная вакцина. В РБ – вакцина тримовакс. Детей вакцинируют в 12 месяцев. Женщин при отсутствии беременности, при этом избегать зачатия 3 месяца после.

Патогенез краснухи: Входные ворота – слизистая оболочка ДТ. Вирус попадает в клетки лимфоузлов (шейных, затылочных, заушных), в которых происходит первичная репликация вируса, далее вирус проникает в кровь и лимфу и разносится по организму. При заражении беременной может поражаться плод.

Клиника: инк. Период 10-12 дней, симптомы – повышение температуры, мелкопятнистая сыпь розового цвета по всему телу, припухание заднешейных лимфоузлов, могут быть боли в суставах, мышцах. Осложнения – энцефалиты (см. медленные вирусные инфекции).

Вирус обладает эмбриотоксическим и тератогенным действием!

Иммунитет пожизненный.

1. Вирусологический метод.

Материал – кровь, моча, слюна, фекалии, ликвор – вносят в культуру клеток. Даёт включения в цитоплазме клеток и частичную дегенерацию монослоя. ЦПД возникает непостоянно. Идентификация в РТГА, РСК, ИФА, РН.

Также вирус хорошо размножается в желточном мешке куриного эмбриона и в организме экспериментальных животных при церебральном заражении (развиваются параличи и гибель).

2. Серодиагностика (ИФА, РИА, РТГА в парных сыворотках больного)