Билеты

Билет 1. 

1. Кальцитриол. Строение, биосинтез, образование активных форм, биологические функции.

Ответ : Кальцитриол - активная форма витамина D3, стероидный гормон, синтезируется из холестерола. 

Образование кальцитриола :

1. Поступление D3 с пищей, синтез в коже (УФО) из 7-дегидрохолестерина. 

2. Образование 25(ОН)-D3 кальцидиола (неактивный гормон). Гидроксилирование в печени (25-гидроксилаза, НАДФН2).

3. Гидроксилирование в почках. Образование 1,25 (ОН)2-D3 кальцитриола (активный гормон). 

Биологические функции :

1. Повыш. резорбцию в костной ткани.

2. Повыш. всасывание Ca и P в кишечнике.

3. Повыш. реабсорбцию Ca и P в почках.

2. Как изменится (повысится или понизится) скорость липогенеза, синтеза белка и гликогена при гипертиреозе?

Ответ : Повысится, поскольку : 

Липидный обмен : при гипертиреозе наблюдается стимуляция липогенеза путем индукции НАДФ+-малатдегидрогеназы (образование НАДФН2, необходимого для синтеза), ацетил-КоА-карбоксилазы и синтазы жирных кислот. 

Белковый обмен : избыток йодтиронинов способствует синтезу специфических ферментов цитоплазмы (ферменты липогенеза) и митохондрий (сукцинатдегидрогеназа, цитохромоксидаза, глицерол-3-фосфатде-гидрогеназа).

Углеводный обмен : скоряется всасывание глюкозы в кишечнике, происходит усиленный распад гликогена в печени и мышечной ткани (по цАМФ-зависимому механизму). В результате отмечается гипергликемия. Одновременное ускорение утилизации глюкозы тканями и повышение активности гексокиназы свидетельствует об усилении гликолиза.

3. Какие метаболические процессы регулирует инсулин?

Ответ : Печень : 1. Синтез гликогена. 2. Аэробный распад глюкозы -> образование АТФ и субстратов для синтеза ТАГ, ХС. 3. ПФЦ превращения глюкозы -> образование НАДФН2. 4. Синтез ТАГ, ФЛ, ХС, ЛПНП, ЛПВП. 

Мышцы : 1. Синтез гликогена. 2. Гликолиз. 3. Синтез мышечных белков.

Жировая ткань : 1. ПФЦ превращения глюкозы -> образование НАДФН2 . 2. Синтез ЖК и ТАГ. 

Билет 2. 

1. Охарактеризуйте изменение гормонального статуса при стрессе.

Ответ : Катехоламины (адреналин и норадреналин) : регулируют выделение инсулина и глюкагона, увеличивая гликогенолиз, усиливают гликонеогенез, липолиз, протеолиз и снижают захват глюкозы в тканях, увеличивают ЧСС,
силу сердечных сокращений, сокращение сосудов и расслабление мускулатуры бронхов.

КТРФ : Стимулирует выброс АКТГ из гипофиза и активность НА-эргических нейронов в мозге.

Кортизол : Усиливает действие адреналина и глюкагона, ингибирует высвобождение и действие репродуктивных гормонов и тиреоидстимулирующего гормона, снижает активность иммунных клеток и продукцию медиаторов воспаления.

Вазопрессин : Вызывает вазоконстрикцию и стимулирует
высвобождение АКТГ.

2. Почему при инъекции гидрокортизона животному наблюдается гипергликемия?

Ответ : Одной из важнейших функций гидрокортизона является регуляция обмена углеводов. Он стимулирует глюконеогенез и повышает его уровень в 5–10 раз. Такое действие гормона обусловлено двумя механизмами:

• мобилизация аминокислот из мышечной ткани и транспортировка их в клетки печени, где из них образуется глюкоза;
• увеличение количества ферментов, которые превращают аминокислоты в глюкозу.

Образовавшаяся глюкоза откладывается в печени в виде гликогена.

Под влиянием гормона не только увеличивается синтез глюкозы, но и уменьшается потребление ее клетками, что приводит к повышению сахара крови. Если уровень сахара крови под влиянием глюкокортикоидов поднимается выше нормы, такое состояние называют стероидным диабетом.

Механизм действия стероидных гормонов :

1. Образование гормон-рецепторного комплекса внутри клетки. 

2. Комплекс связывается с хроматином.

3. Активирует или ингибирует специфические гены. 

4. Изменяется скорость транскрипции и синтеза М-РНК. 

5. Изменяется содержание белков-ферментов .

6. Метаболический ответ. 

3.Какие гормоны усиливают липолиз?

Ответ : СТГ и АКТГ- стимулируют липолиз, воздействуя через аденилатциклазную систему. 

Глюкагон, Адреналин  - стимулируют липолиз, активируют триглицеридлипазу - фосфорилирование фермента. 

Глюкокортикоиды (кортизол) - стимулирует липолиз, индуцируют триглицеридлипазу. 

Билет 3.

1. Роль Са2+ в организме. Участие кальцитонина и кальцитриола в регуляции обмена кальция.

Роль в организме : 

1. Участвует в регуляции нервно-мышечного возбуждения. 

2. Участвует в процессах мышечного сокращения.

3. Участвует в процессах свертывания крови. 

4. В составе ГАП участвует в структурировании минерализованных тканей.

5. Участвует в передаче гормонального сигнала в клетку.

6. Активирует около 40 ферментов.

7. Стабилизирует мембраны клеток. 

Кальцитонин, вырабатываемый в щитовидной и паращитовидных железах, оказывает противоположное паратирину действие на уровень кальция в крови. Кальцитонин ингибирует высвобождение кальция и фосфата из кости; подавляет реабсорбцию кальция в почках. Секреция его возрастает при увеличении концентрации кальция в крови, уменьшается при его понижении. 

Кальцитриол повышает концентрацию кальция в плазме крови. В кишечнике кальцитриол активирует всасывание ионов кальция и фосфатов, а так же транспорт из энтероцитов кишечника в кровь против концентрационного градиента. В почках кальцитриол стимулирует реабсорбцию ионов кальция и фосфатов. 

2. Клетки-мишени и клеточные рецепторы гормонов. Строение и функции G- белков.

Ответ : Клетка-мишень для гормона определяется по наличию рецептора для сигнальной молекулы. 

Рецепторы - белки, комплементарные сигнальной молекуле, позволяют клетке получать инструкции от гормонов. 

В зависимости от природы гормона и локализации рецептора различают следующие механизмы передачи гормонального сигнала : мембранно-внутриклеточный, цитозольный. 

Трансмембранная передача гормонального сигнала, сопряженная с G-белками. 

G-белки - сигнальные белки, которые являются универсальными посредниками при передаче гормональных сигналов. Состоят из 3 субъединиц - альфа, бета, гамма.  Это регуляторные белки, связывающие при активации ГТФ. 

3. Каковы метаболические эффекты действия кортизола?

Ответ : Обмен белков : катаболизм белков в тканях, в печени - анаболизм белков. Обмен липидов - липолиз в жировой ткани, благодаря увеличению синтеза ТАГ-липазы. Обмен углеводов : повышение глюконеогенеза, подавление синтеза гликогена в печени, понижение проницаемости мембран для глюкозы. 

Билет 4. 

1. Паратгормон. Строение, биосинтез, биологические функции.

Ответ : Паратгормон (паратирин) - пептид (84 аминокислоты), синтезируется паращитовидными железами. 

Функции : Увеличивает концентрацию кальция в крови (в основном за счет снижения кальция в костной ткани) и снижает содержание фосфатов в крови.

Стимулирует обновление (ремоделирование) костной ткани путем активирования ферментных систем остеокластов, разрушающих органические и минеральные компоненты костного матрикса.

Кроме того, паратирин усиливает реабсорбцию кальция и экскрецию фосфатов в почках, активирует всасывание кальция в кишечнике. 

Усиливает образование активной формы D3. 

2. Механизмы передачи гормонального сигнала в клетку. Каталитические рецепторы инсулина.

Ответ : 1. Гормоны пептидной природы, адренали, гормоны местного действия (цитокины, эйкозаноиды) - взаимодействуют через рецепторы мембран и G-белок (аденилатциклазным, гуанилатциклазным, инозитолфофатным, и тирозинкиназным механизмами. 

2. Стероидные гормоны, тироксин - взаимодействуют через рецепторы, расположенные внутри клетки (в цитозоле или в ядре) - ядерный механизм. 

Еще одним примером мембранного механизма передачи гормонального сигнала в клетку является механизм действия инсулина : рецептор инсулина состоит из четырех субъединиц:

- 2 α-субъединицы лежат на внешней стороне мембраны, образуют центр связывания с инсулином;

- 2 β-субъединицы – интегральные белки, пронизывают бислой, на внутриклеточных доменах имеют активный центр, способны катализировать реакцию фосфорилирования белков по тирозину, то есть обладают каталитической активностью. 

3. Каковы метаболические эффекты действия глюкагона?

Ответ : Жировая ткань (адипоциты) : повышает мобилизацию жирных кислот. 

Печень : Увеличивает расщепление гликогена, подавляет синтез гликогена, подавляет гликолиз, стимулирует глюконеогнез. Повышается кетогенез. 

Билет 5. 

1. Каково изменение гормонального статуса при голодании? Каковы изменения метаболизма основных энергоносителей при длительном голодании?

Ответ : В отсутствии пищи в крови снижается уровень глюкозы, аминокислот, ТАГ. Инсулин/глюкагоновый индекс снижается, повышается уровень контринсулярных гормонов. В этих условиях преобладают процессы катаболизма жиров, гликогена и белков на фоне общего снижения скорости метаболизма. Под влиянием контринсулярных гормонов в этот период происходит обмен субстратами между печенью, жировой тканью, мышцами и мозгом.

Этот обмен служит двум целям : 1) Поддержанию концентрации глюкозы в крови для обеспечения глюкозозависимых тканей (мозга, эритроцитов). 

2) Мобилизация других источников энергии (ТАГ) для обеспечения энергией всех других тканей. 

При голодании больше 4 недель, развиваются атрофические процессы, в результате которых происходит значительная потеря массы белков. В теле человека (приблизительно 70 кг) масса белков составляет - приблизительно 15 кг. При потере 1/3-1/2 белков наступает смерть. 

Основные проявления дисметаболизма при голодании - нормогликемия/гипогликемия; кетонемия, кетонурия; азотемия, азотурия 

2. Производные, каких гормонов могут применяться как анаболики? Ответ поясните, указав механизм действия анаболиков на метаболизм клетки.

Ответ : Анаболики – это лекарственные препараты, которые ускоряют образование белков, обновление клеток, восстановление тканей. Гормоны анаболического действия разделяют на три большие группы: производные аминокислот (например, адреналин или тирозин); стероидные гормоны (прогестины, эстрогены, тестостерон, кортизон), пептидные гормоны (инсулин). 

Механизм действия анаболитиков на метаболизм : 

1. Пептидные гормоны (инсулин), стимуляция процессов в органах и тканях :

Печень : 1. Синтез гликогена. 2. Аэробный распад глюкозы -> образование АТФ и субстратов для синтеза ТАГ, ХС. 3. ПФЦ превращения глюкозы -> образование НАДФН2. 4. Синтез ТАГ, ФЛ, ХС, ЛПНП, ЛПВП. 

Мышцы : 1. Синтез гликогена. 2. Гликолиз. 3. Синтез мышечных белков.

Жировая ткань : 1. ПФЦ превращения глюкозы -> образование НАДФН2 . 2. Синтез ЖК и ТАГ. 

2. Производные аминокислот (адреналин) : 

Миокард : Учащение пульса, положительный инотропный эффект.

Гладкие мышцы бронхов : Расслабление, расширение бронхов.

Артериолы : Сокращение, повышение кровяного давления.

Печень : Мобилизация гликогена.

Скелетные мышцы, жировая ткань: Мобилизация жира. 

3. Стероидные гормоны (тестостерон) : оказывает влияние не только на белковый и жировой обмен, но и на водно-солевой. Также тестостерон регулирует поддержание в организме человека азотистого баланса. Особая роль принадлежит тестостерону и в поддержании плотности костной ткани — как у мужчин, так и у женщин. Поскольку в костях человека также идут активные обменные процессы, костная ткань постоянно обновляется. Тестостерон и производный от него эстроген оказывают значительное влияние на усвоение организмом человека кальция и витамина D, которые необходимы для строительства костей.

3.Какие гормоны повышают уровень кальция в крови?

Ответ : Паратгормон (паратиреоидный гормон, паратирин) увеличивает концентрацию кальция в крови (в основном за счет снижения кальция в костной ткани). 

Кальцитриол повышает концентрацию кальция в плазме крови, повышает его всасывание в кишечнике и реабсорбцию в почках. 

Билет 6. 

1. Гормоны гипоталамуса: либерины и статины, гормоны гипофиза. Их роль в регуляции работы эндокринной системы.

Ответ : Гипоталамус секретирует аденогипофизотропные нейрогормоны – рилизинг-факторы : либерины и статины, которые регулируют работу тропоцитов передней доли гипофиза (аденогипофиза). 

На регуляцию работы эндокринной системы воздейстуют именно тропные гормоны аденогипофиза (ФСГ, ЛТГ, СТГ, ТТГ, АКТГ), которые реализуют свое действие путем стимуляции синтеза и секреции гормонов периферических желез, либо путем специфического "тропного" воздействия на определенные органы и ткани. 

2.Как влияют тиреоидные гормоны на углеводный, липидный и белковый обмен? Почему тиреотоксикоз сопровождается потерей веса?

Ответ : Тиреоидные гормоны синтезируются тиреоидными фолликулами щитовидной железы, являются йодированными производными аминокислоты тирозина и отличаются числом атомов йода. 

Йодтиронины (Т3, Т4) :

1. Белковый обмен : повышают транспорт аминокислот в клетки, активируют дифференцировку тканей (у детей - анаболизм, у взрослых - катаболизм). 

2. Углеводный обмен : Повышают гликогенолиз, повышают аэробное окисление глюкозы.

3. Липидный обмен : Повышают липолиз, повышают бета-окисление ЖК. 

Тиреотоксикоз сопровождается потерей веса, поскольку происходит стимуляция катаболизма углеводов, липидов и белков. В большей мере усиливаются процессы катаболизма ТАГ (повышается липолиз, повышается бета-окисление ЖК, разобщения дыхания и фосфорилирования). 

3. Какие гормоны повышают уровень глюкозы в крови?

Ответ : 1. Глюкагон повышает уровень глюкозы в крови путем : высвобождения глюкозы из гликогена в печени, активации получения глюкозы из белков. 

2. Адреналин повышает уровень глюкозы в крови путем : высвобождения глюкозы из гликогена в печени, активации получения глюкозы из белков, снижения захвата глюкозы клетками организма. 

3. Кортизол повышает уровень глюкозы в крови путем : активации синтеза глюкозы из белков, снижения захвата глюкозы клетками организма. 

4. СТГ повышает уровень глюкозы в крови путем снижения захвата глюкозы клетками организма. 

Билет 7. 

1. Гипо- и гиперглюкоземия: причины возникновения и последствия.

Ответ : Гипогликемия - патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л, периферической крови ниже нормы (3,3 ммоль/л).

Причины : 1) нарушение депонирования глюкозы в печени, 2) нарушение всасывания углеводов в ЖКТ, 3) нарушение мобилизации гликогена, 4) дефицит глюкогона, 5)алкогольная интоксикация, 6) приём в– ганглиоблокаторов. 

Последствия : Гипогликемическая реакция, гипогликемический синдром, гипогликемическая кома. 

Гиперглюкоземия (гипергликемия) - клинический симптом, обозначающий увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови по сравнению с нормой в 3,3—5,5 ммоль/л.

 

 

Причины : Сахарный диабет 1 или 2 типа, заболевания гипофиза, заболевания надпочечников с усиленной продукцией катехоламинов, тиреотоксикоз, заболевания поджелудочной железы, побочное действие некоторых лекарственных препаратов, физиологическая гипергликемия (стресс, прием пищи, интенсивные физ. нагрузки).

Последствия : гипергликемический синдром и гипергликемическая кома. 

2. Причины развития эндемического зоба, последствия. Каковы меры профилактики эндемического зоба?

Ответ : Эндемический зоб - компенсаторная гиперплазия щит.железы в ответ на низкое поступление йода в организм, сопровождается недостаточной секрецией гормонов (гипотиреоз). 

Причины : Низкое содержание йода в питьевой воде определенного региона, несбалансированный рацион питания, регулярный прием фармакологических средств, затрудняющих усвоение йода, генетическая предрасположенность (наследственно обусловленное нарушение синтеза гормонов щитовидной железы). 

Последствия : Кровоизлияние в толщу щитовидной железы, струмит, злокачественное перерождение щитовидной железы, развитие "зобного сердца", сдавление пищевода, трахеи, прилежащих нервов и сосудов. 

Профилактика : потребление в пищу продуктов, богатых йодом, не менее 100-150 мкг в день. Массовая йодная профилактика : йодированная соль, йодированные продукты питания. В труднодоступных районах : внутримышечное введение йодированного масла. 

3. Какие гормоны усиливают протеолиз?

Ответ : Адреналин (в высоких концентрациях) усиливает протеолиз. 

 Тиреоидные гормоны (в больших количествах)  оказывают сильное катаболическое действие на белковый обмен, вызывая усиленный распад белков и торможение их синтеза, и как следствие — отрицательный азотистый баланс.

Так же глюкокортикоиды усиливают распад белков, особенно в мышечной и лимфоидной тканях. 

Билет 8. 

1. Образование и роль вторичных посредников: циклических нуклеотидов, инозитолтрифосфата, диацилглицерола. Роль Са2+.

Ответ : После образования ГР-комплекса сигнал от гормона передается в клетку с помощью вторичных посредников – мессенджеров. В роли мессенджеров могут выступать циклические нуклеотиды (цАМФ – циклический АМФ, цГМФ – циклический ГМФ), инозитол-3-фосфат (ИФ3), диацилглицерол (ДАГ), ионы Ca2+ и т.д. 

Главная функция любого мессенджера – аллостерическая активация ферментов, ответственных за химическую модификацию ключевых ферментов метаболизма клеткимишени. Наиболее часто такая химическая модификация сводится к АТФ-зависимому фосфорилированию, катализируемому различными протеинкиназами. 

Са2+ связывается с белком кальмодулином, комплекс Са2+ -кальмодулин активирует Са2+ -кальмодулинзависимую протеинкиназу. Ионы Са2+ также могут связываться с другой протеинкиназой – протеинкиназой С – и активировать ее. 

2. Кортикостероиды, строение, образование и роль в организме. Нарушение метаболизма при избыточности и недостаточности.

Ответ : Кортикостероиды - подкласс стероидных гормонов, производимых корой надпочечников. 

Скорость синтеза и секреция кортикостероидов регулируется гипоталамо-гипофизарной системой по механизму обратной отрицательной связи. 

Предшественником гормонов является холестерол (ХС). Источником ХС для синтеза гормонов служат его эфиры, поступающие в состав ЛПНП или депонированные в клетках коры надпочечников. Освобождение ХС из его эфиров и синтез стимулируются АКТГ. 

Основные кортикостероиды - глюкокортикоиды (кортизол) и  минералокортикоиды (альдостерон). 

Нарушение метаболизма :

1. Глюкокортикоиды (кортизол) : гипофункция (недостаточность) - болезнь Аддисона (гипокортицизм), гиперфцнкция (избыточность) - синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм)

2. Минералокортикоиды (альдостерон) : гиперальдостеронизм (патология, вызванная избытой секрецией альдостерона).

3. Какие гормоны усиливают липогенез?

Ответ : Инсулин (тормозит высвобождение ВЖК из жировых депо в результате активации гликолиза в жировой ткани; активирует фосфодиэстеразу цАМФ, что приводит к снижению цАМФ в клетке и снижению количества гормоночувствительной липазы. 

Простагландины, женские половые гормоны - угнетают аденилатциклазу. 

Билет 9. 

1. С каким влиянием на метаболические процессы связано широкое применение кортикостероидов в медицинской практике?

Ответ : Практическое применение в качестве ЛС из естественных глюкокортикоидов нашли кортизон и гидрокортизон. В медицинской практике используют естественный гидрокортизон или его эфиры (гидрокортизона ацетат и гидрокортизона гемисукцинат).

Глюкокортикоиды обладают противовоспалительным, десенсибилизирующим, противоаллергическим и иммунодепрессивным действием, противошоковыми и антитоксическими свойствами. Кроме того, глюкокортикоиды улучшают микроциркуляцию в очаге воспаления, вызывают вазоконстрикцию капилляров, уменьшают экссудацию жидкости.

Глюкокортикоиды стабилизируют клеточные мембраны. глюкокортикоиды влияют на альтеративную и экссудативную фазы воспаления, препятствуют распространению воспалительного процесса.

Основными показаниями к применению глюкокортикоидов являются коллагенозы, ревматизм, ревматоидный артрит, бронхиальная астма, острый лимфобластный и миелобластный лейкоз, инфекционный мононуклеоз, экзема и другие кожные болезни, различные аллергические заболевания.

Основными эндогенными минералокортикоидами являются альдостерон и дезоксикортикостерон. Эти гормоны активно влияют на обмен электролитов и воды и относительно мало — на углеводный и белковый обмен. Ранее в клинической практике широко использовали препараты дезоксикортона — Дезоксикортикостерона ацетат (ДОКСА) и Дезоксикортикостерона триметилацетат. Их применяли при нарушениях функции надпочечников (гипокортицизме), особенно при болезни Аддисона, а также при миастении, адинамии, гипохлоремии и других заболеваниях, связанных с нарушениями минерального обмена.

Естественный альдостерон не может использоваться для заместительной терапии, т.к. полностью метаболизируется при первом прохождении через печень и малодоступен. В настоящее время в качестве лекарственного средства с высокой минералокортикоидной активностью, сравнимой с активностью альдостерона, широко применяют флудрокортизон.

2. Гормоны поджелудочной железы. Строение, механизм действия инсулина, глюкагона.

Ответ : К гормонам поджелудочной железы относится 3 гормона : 

1. Глюкагон (гормон альфа-клеток островков Лангерганса) 

2. Инсулин (гормон бета-клеток островков Лангерганса) 

3. Соматостотин (гормон дельта-клеток островков Лангерганса) 

Все гормоны поджелудочной железы по химическому строению - пептидные гормоны. 

Инсулин регулирует следующие метаболические процессы : 

Печень : 1. Синтез гликогена. 2. Аэробный распад глюкозы -> образование АТФ и субстратов для синтеза ТАГ, ХС. 3. ПФЦ превращения глюкозы -> образование НАДФН2. 4. Синтез ТАГ, ФЛ, ХС, ЛПНП, ЛПВП. 

Мышцы : 1. Синтез гликогена. 2. Гликолиз. 3. Синтез мышечных белков.

Жировая ткань : 1. ПФЦ превращения глюкозы -> образование НАДФН2 . 2. Синтез ЖК и ТАГ. 

Глюкагон регулирует следующие метаболические процессы : 

Жировая ткань (адипоциты) : повышает мобилизацию жирных кислот. 

Печень : Увеличивает расщепление гликогена, подавляет синтез гликогена, подавляет гликолиз, стимулирует глюконеогнез. Повышается кетогенез. 

3. Перечислите контринсулярные гормоны с указанием их действия на обмен глюкозы.

Ответ : Контринсулярные гормоны - глюкагон, адреналин, кортизол, тироксин, АКТГ, СТГ, пролактин. 

1. Глюкагон повышает уровень глюкозы в крови путем : высвобождения глюкозы из гликогена в печени, активации получения глюкозы из белков. 

2. Адреналин повышает уровень глюкозы в крови путем : высвобождения глюкозы из гликогена в печени, активации получения глюкозы из белков, снижения захвата глюкозы клетками организма. 

3. Кортизол повышает уровень глюкозы в крови путем : активации синтеза глюкозы из белков, снижения захвата глюкозы клетками организма. 

4. СТГ повышает уровень глюкозы в крови путем снижения захвата глюкозы клетками организма. 

Билет 10. 

1. Причины развития и последствия гиперкальциемии и гипокальциемии.

Гиперкальцемия - повышение уровня Ca в крови > 2,9 ммоль/л. 

Причины развития : гиперпаратиреоз (опухоли паращитовидных желез), гипервитаминоз (передозировка витаминов D3)

Последствия :

1. Угнетение нервно-мышечной возбудимости (атония, атрофия мышц, аритмия сердечной мышцы, депрессия, ухудшение памяти, изменения личности. 

2. Повышение свертываемости крови.

3. Минерализация кровеносных сосудов, кальцев почек, образование камней в почках.

4. Развитие гипертонии. 

Гипокальцемия - уменьшение уровня Ca в крови < 2 ммоль/л.

Причины развития : 

1. Гипопаратиреоз (повреждение, удаление паращитовидных желез).

2. Недостаток Ca в пище, дефекты пищеварения (избыток оксалатов, холестаз и тд).

3. Хронические заболевания почек (нарушение реабсорбции Ca и фосфатов).

4. Гиповитаминоз/авитаминоз D3. 

Последствия :

1. Усиление нервно-мышечной возбудимости (судороги, спазм гортани).

2. Инактивация ферментов.

3. Нарушение свертываемости крови.

4. Деминерализация твердых тканей. 

2. В чём заключается метаболическая роль адреналина при острой стрессовой ситуации?

Ответ : Гормон адреналин оказывает на организм мощнейшее воздействие, которое мобилизует все физиологические системы органов. Это защитное действие, когда необходимо справиться со стрессовой ситуацией, а в некоторых случаях действительно помогает выжить. У действия адреналина есть и обратная сторона, работа организма в «авральном» режиме приводит к переутомлению и истощению.

В стрессовой ситуации надпочечники получают от гипоталамуса головного мозга сигнал на выброс гормона. Адреналин в крови в доли секунды мобилизует работу всего организма.

адреналин и норадреналин.

Поступая в кровеносную систему и распространяясь по организму, адреналин приводит к учащенному сердцебиению, у человека становятся расширенными зрачки. При этом необходимо учитывать, что его длительное воздействие на системы человека приводят к истощению защитных сил.

Выделение же норадреналина сопровождается резким ростом артериального давления. Данный гормон стресса также выделяется в момент повышенных нервных нагрузок или, когда человек испытывает шок. 

3. Объясните причины развития гипергликемии и глюкозурии при сахарном диабете.

Ответ : Причины развития гипергликемии : 

Уменьшение поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани

Торможение синтеза гликогена в печени и мышцах

Снижение синтеза ТАГ из глюкозы в печени и жировой ткани

Ускорение глюконеогенеза из аминокислот в печени

Если уровень глюкозы в крови повысится до 9-10 ммоль/л, будет наблюдаться глюкозурия. 

Билет 11. 

1.Строение, синтез и метаболизм гормонов щитовидной железы.

Ответ : Щитовидная железа секретирует три гормона: тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3), и кальцитонин.

Гормоны Т4 и Т3 являющиеся йодированными производными тирозина, вырабатываются фолликулярными клетками, а кальцитонин - полипептидный гормон секретируется С-клетками и функционально не связан с другими гормонами щитовидной железы.

Синтез

Синтез гормонов щитовидной железы катализируется специфическими ферментами, начиная с захвата йода железой при йодировании остатков тирозина в белке тиреоглобулине. После протеолиза гормоны щитовидной железы попадают в кровоток. Все эти реакции стимулируются ТТГ.

Метаболизм гормонов щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы синтезируются путем соединения двух йодированных молекул аминокислоты тирозина. Этот процесс требует достаточного количества йодида. Йодид, поступающий в организм с пищей, быстро всасывается в тонком кишечнике. Много йодида содержится в пищевых продуктах морского происхождения. Среди продуктов питания рыба и йодированная соль – главные источники йода.

Тиреотропный гормон в щитовидной железе:

1. Обеспечивает жизнедеятельность щитовидной железы

· стимулирует углеводный обмен (гликолиз, ПФП), синтез гетерополисахаридов,

· повышает синтез белков, фосфолипидов и нуклеиновых кислот,

· стимулирует васкуляризацию щитовидной железы,

· стимулирует рост и пролиферацию тиреоидных клеток

2. Стимулирует гормональную активность щитовидной железы

· повышает захват йода и его включение в тиреоглобулин,

· активирует все стадии образования трийодтиронина и тироксина, в том числе увеличивает экспрессию гена тиреопероксидазы.

Йодтиронины : г гормонам самой щитовидной железы относятся тироксин и трийодтиронин, которые представляют собой йодированные производные аминокислоты тирозина. 

Синтез и секреция : Йодированный тиреоглобулин хранится во внеклеточных коллоидах, при стимуляции Т3, Т4 секретируются в кровь (транспорт глобулинами). 

Кальцитонин – полипептид (32 аминокислоты), продуцируется в парафолликулярных клетках щитовидной железы. 

2. Функционирование, какой системы играет важную роль в восстановлении объема крови и артериального давления? Ответ обоснуйте, нарисовав схему.

Ответ : Играет роль системы ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС) : 

Ренин - протеолитический фермент, продуцируемый юкстагломерулярными клетками, расположенными вдоль конечной части приносящих артериол, входящих в почечные клубочки.

В крови он воздействует на неактивный пептид (вырабатываемый печенью) - ангиотензиноген, который в две стадии превращается в свою активную форму - ангиотензин II и вызывает сокращение гладких миоцитов стенки артерий, тем самым повышает кровяное давление, и стимулирует выделение альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников, который же может усиливать выработку антидиуретического гормона и стимулировать реабсорбцию ионов натрия и воды в почках.

Таким образом, избыточная продукция ренина приводит не только к спазму мелких сосудов, но и к усилению реабсорбирующей функции самих почек. Происходящее увеличение объѐма плазмы крови в еще большей степени (наряду со спазмом сосудов) повышает давление крови.

3. Объясните метаболические причины развития кетонемии и кетонурии при сахарном диабете.

Ответ : Глюкагон ускоряет липолиз в жировой ткани -> увеличение поступления ЖК в печень -> окисление жк в печени и накопление ацетил-КоА -> синтез кетоновых тел в печени и повышение их в крови -> кетонемия (ацидоз) -> кетонурия. 

Билет 12.

1. Рахит: причины возникновения, методы коррекции.

Ответ : Рахит - заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей. 

При рахите наблюдается недостаточная минерализация костной ткани, в результате снижения концентрации фосфата кальция в растущих костях в детском возрасте.

Рахит обусловлен дефицитом кальция в результате недостатка витамина D3 в рационе, нарушением всасывания витамина D3 в тонком кишечнике, снижением синтеза предшественников кальцитриола из-за недостаточного времени пребывания на солнце, дефектом рецепторов кальцитриола в клетках-мишенях. 

Причинами развития рахита могут быть:

· Недостаточное поступление с пищей, нарушение всасывания в кишечнике и образования в коже под действием УФО витамина Д (Д-дефицитный рахит).

· Недостаточное поступление в организм кальция (Са-дефицитный рахит).

· Дефицит фосфора в организме ребенка (Р-дефицитный рахит).

· Недостаточное поступление с пищей или нарушение всасывания и усвоения белка (белководефицитный рахит)

· Сочетание нескольких причин у одного ребенка (полидефицитный рахит)

Методы коррекции : 

Основные принципы лечения рахита:

1. Рациональное питание ребенка: максимальная длительность естественного вскармливания, при отсутствии грудного молока – кормить ребенка адаптированными смесями, введение в соответствии с возрастом соков, творога, яичного желтка, овощного пюре, гречневой или овсяной каш, мясного прикорма.

2. Рациональный режим дня: достаточное пребывание на свежем воздухе, сон на свежем воздухе, прогулки в любую погоду.

3. Специфическая терапия:

· Препараты витамина Д (холекальциферол – Д3 и эргокальциферол – Д2). В начальном периоде рахита суточная доза составляет 1500-2000 МЕ, в периоде разгара – 3000-4000 МЕ. Курс лечения от30 до 45 дней. Критерием окончания курса лечения является нормализация клинических проявлений рахита, лабораторных показателей. Детям из группы риска (недоношенным, часто болеющим, с гипотрофией) доза препарата подбирается индивидуально. Во избежание передозировки витамина Д необходимо периодически исследовать мочу с помощью пробы Сулковича.

· Физиотерапия: УФО 15-20 процедур назначаются при нарушении всасывания в кишечнике, при нарушении усвоения витамина Д или после окончания курса лечения препаратами витамина Д. Нельзя одновременно проводить лечение препаратами витамина Д и УФО.

2. С какими функциями кортикостероидов связано обеспечение хронической стрессовой ситуации? Избыточная продукция кортикостероидов, нарушение метаболизма.

Ответ : Глюкокортикоиды, С21-стероиды, играют важную роль в адаптации к стрессу. Они оказывают разнообразные эффекты, но наиболее важный - стимуляция глюконеогенеза. Основной глюкокортикоид человека - кортизол. Глюкокортикоиды участвуют в физиологическом ответе на стресс, связанный с травмой, инфекцией или хирургическим вмешательством. В этом ответе в первую очередь участвуют катехоламины, но во многих случаях для проявления их максимальной активности необходимо участие глюкокортикоидов.

Кортизол : 

Обмен белков: катаболизм белков в тканях, в печени - анаболизм белков.

Обмен липидов: липолиз в жировой ткани, благодаря увеличению синтеза ТАГ- липазы.

Обмен углеводов: ↑ глюконеогенеза, ↑синтеза гликогена в печени, ↓ проницаемости мембран для глюкозы.

Нарушение метаболизма :

1. Глюкокортикоиды (кортизол) : гиперфцнкция (избыточность) - синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм). 

2. Минералокортикоиды (альдостерон) : гиперальдостеронизм (патология, вызванная избытой секрецией альдостерона).