Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра нормальной и патологической физиологии
Тема : "Патофизиология водно-минерального обмена"
Задача 1. А. Какой патогенетический механизм развития отека изображен?
Ответ : Сердечная недостаточность
Б. Каковы причины развития данного отека ?
Ответ : 1 . Уменьшение минутного объема крови
2. Под действием силы тяжести вода аккумулируется в нижних конечностях.
Задача 2
А. Каковы возможные механизмы развития нарушений водно-электролитного обмена изображены?
Ответ : 1. Мембранозный отек связан с деструкцией альвеолярно-капиллярной мембраны, повышением ее проницаемости под влиянием медиаторов воспаления и аллергии (гистамина, лейкотриенов, кининов, лизосомальных гидролаз, простагландинов, активных форм кислорода).
2. Гемодинамический отек возникает при повышении гидродинамического давления в легочных капиллярах.
Б. Укажите патогенетические факторы, которые приводят к развитию данных нарушений?
Ответ :
1. Понижение онкотического давления крови в результате гипопротеинемии
2. Перерастяжение стенок капилляров
3. Повреждение клеток под действием токсинов, гипоксии.
4. Нарушение лимфатического дренажа легочной ткани
Задача 3
А. Назвать инициальный патогенетический фактор онкотического
отека :
Ответ : Для онкотического (гипоальбуминемического, гипопротеинемического) фактора развития отека характерно снижение онкотического давления крови и/или увеличение его в межклеточной жидкости
Б. Перечислить причинно-следственные механизмы развития данной
патологии :
Ответ :
а) недостаточного поступления белка в организм;
б) снижение синтеза альбуминов в печени
в) Избыточная потеря белка
Задача 4
А. Назвать инициальный патогенетический фактор гидростастического
отека :
Ответ : инициальный патогенетический фактор – гидростатический. Характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления.
Б. Перечислить причинно-следственные механизмы развития данной
патологии :
Ответ : Повышение венозного давления, увеличение ОЦК (например, при гиперволемии, полицитемии, водном отравлении), увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляра вследствие повышения эффективного гидростатического (а следовательно, фильтрационного) давления, торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления.
Задача 5.
С чем связано действие данного медиатора в патогенезе развития отека?
Ответ : 1. При различных патологических процессах, а также при поступлении в организм некоторых химических веществ, количество свободного гистамина увеличивается
2. Он вызывает спазм гладких мышц (включая мышцы бронхов), расширение капилляров и понижение артериального давления; застой крови в капиллярах и увеличение проницаемости их стенок; вызывает отёк окружающих тканей и сгущение крови.
Задача 6
А. Какой вид отека изображен в зависимости от местоположения?
Ответ : изображена несообщающаяся водянка оболочек яичка (гидоцеле).
Б. Назовите вид отечной жидкости и механизм ее образования?
Ответ : Серозная жидкость. Вместе с яичком в мошонку опускается и часть брюшины. Которая называется влагалищным отростком брюшины. Если просвет влагалищного отростка не зарастает, то в нем собирается жидкость.
Задача 7
Перечислите основные патогенетические факторы, способствующие развитию гипергидратации.
Ответ : 1. увеличение проницаемости капиллярной мембраны (аноксия, ацидоз, авитаминоз, химические вещества, медиаторы, иммунные комплексы и др.);
2. увеличение гидростатического давления плазмы (артериальная и венозная гиперемии, сердечная недостаточность);
3. уменьшение осмотического и онкотического давления плазмы крови (гипонатриемия, гипохлоремия, введение гипотонических растворов, потеря белка);
4. недостаточность лимфооттока (повышение давления в грудном лимфатическом протоке, филяриоз, динамическая лимфатическая недостаточность);
5. застойная сердечная недостаточность.
Задача 8
А. Назовите вид отека по патогенезу
Ответ : изображен лимфатический отек.
Б. Каков механизм развития данного вида отека?
Ответ : При значительном понижении содержания белков в крови (ниже 40 г/л), например, при нефротическом синдроме, линейная и объемная скорости лимфооттока возрастают в несколько раз. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов в ткани лимфатическая система не в состоянии возвращать в общий кровоток столь значительные объемы тканевой жидкости. В связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность.
Задача 9
А. Назвать вид отека
Ответ : Асцит - скопление избытка транссудата в брюшной полости
Б. Назвать основные патогенетические механизмы развития данного вида отека :
Ответ : 1. Портальная гипертензия; 2. Гипопротеинемические отеки при болезнях почек;
3. Экссудация в брюшную полость при перитоните.
Задача 10
А. Дополните недостающие формы дисгидрии по критерию осмоляльности внеклеточной жидкости:
Ответ : 1. Гипоосмолярная ; 2. Гиперосмолярная.
Б. Какова осмоляльность плазмы крови недостающих форм дисгидрии?
Ответ : 1. Гипоосмолярнаю (осмоляльность плазмы менее 280 мОсм/кг) ; 2. Гиперосмолярнаю (осмоляльность плазмы крови более 300 мОсм/кг).
Задача 11
Какие изменения развиваются в организме при изотонической дегидратации?
Ответ : снижаются артериальное давление, центральное венозное давление, минутный объем сердца; уменьшается тургор кожи; язык сухой; развиваются олигурия (анурия).
Задача 12
А. Каковы причины развития гиперосмоляльной гипергидратации?
Ответ : 1. Вынужденное питьё морской воды. Наблюдается, как правило, при длительном отсутствии пресной воды (например, при катастрофах на морях и океанах, при падении в них летательных аппаратов).
2. Введение в организм растворов с повышенным содержанием солей без контроля их содержания в плазме крови (например, при проведении лечебных мероприятий у пациентов с изо- или гипоосмоляльной гипо-гидратацией, при расстройствах КЩР).
3. Гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Na+.
4. Почечная недостаточность, сопровождающаяся снижением экскреции солей (например, при почечных тубуло- и/или ферментопатиях).
Б. Охарактеризуйте механизм развития гиперосмоляльной гипергидратации.
Ответ : Развивается вследствие потери организмом жидкости, обедненной солями, т.е. потеря воды превышает потерю электролитов; это обезвоживание возникает в связи с первичной абсолютной нехваткой воды – водного истощения, десикации, эксикоза.
Задача 13
Дайте характеристику механизма развития воспалительных отеков.
Ответ : Пропотевание жидкости из сосудов в очаг воспаления, в котором накапливаются катионы водорода.
Задача 14
Расскройте механизм развития отека при циррозе печени.
Ответ : Отек при циррозе печени обычно развивается в поздней стадии постнекротического и портального цирроза. Проявляется преимущественно асцитом, который часто более резко выражен, чем отёк на ногах; иногда выявляется гидроторакс (обычно правосторонний).
Отечная кожа плотновата, теплая. При обследовании выявляются клинические, и лабораторные признаки основного заболевания. Объем циркулирующей крови уменьшен. Венозное давление вне системы портальной вены нормальное. Умеренно снижены почечный кровоток и клубочковая фильтрация. Канальцевая реабсорбция воды и натрия увеличена, а экскреция их снижена. Капиллярная проницаемость повышена. Несмотря на то, что лимфоотток ускорен, имеется динамическая недостаточность лимфообращения.
Общее содержание белка в сыворотке крови обычно нормальное, содержание альбуминов снижено, глобулинов — повышено коллоидно-осмотическое давление сыворотки крови (КОДСК) нормально или умеренно снижено. Концентрация натрия, а иногда и калия в сыворотке крови снижена. Секреция альдостерона и вазопрессина повышена.
Задача 15
Раскройте механизм развития сердечных отеков.
Ответ : 1. Снижение сократительной способности правого желудочка приводит к повышению гидростатического давления в венах большого круга кровообращения, вследствие чего жидкая часть крови по градиенту гидростатического давления выходит за пределы сосудистого русла в
ткани. Снижается объем циркулирующей крови, развивается гиповолемия.
2. В ответ на гиповолемию активируются гормональные механизмы: выработка АДГ в гипофизе и альдостерона в надпочечниках, что приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах и усугублению отеков.
3. Вследствие гиповолемии снижается почечный кровоток, происходит раздражение ЮГА, активация РААС (первичный гиперальдостеронизм) усугубляет задержку в организме натрия и воды.
4. Гиповолемия и венозная гипертензия в большом круге приводят к гипоксии тканей, следствием чего является повышение проницаемости капилляров.
5. Длительный венозный застой в печени приводит к нарушению ее обезвреживающей функции, вследствие чего избыток альдостерона не успевает обезвреживаться в печени (вторичный гиперальдостеронизм). На поздних стадиях сердечной недостаточности печень теряет способность синтезировать альбумины, что приводит к снижению онкотического давления крови и усугублению отеков вплоть до развития анасарки, то есть скопления жидкости не только в подкожной жировой клетчатке, но и в полостях.
Задача 16
Перечислите виды отека по патогенезу.
Ответ : А. Гидродинамический (гидростатический)
Б. Онкотический (гипопротеинемический)
В. Осмотический
Г. Мембраногенный
Д. Лимфогенный
Задача 17
Объяснить патогенную и адаптивную роль отеков.
Ответ : Адаптивная роль отеков :
Адаптивное значение отдельных реакций и процессов, наблюдающихся при развитии отёков, состоит в следующем.
• Уменьшение содержания в крови веществ, оказывающих патогенное действие на ткани, в связи с их транспортом из сосудов в отёчную жидкость (например, продуктов нормального и нарушенного метаболизма, токсинов при почечных и печёночном отёках).
• Снижение концентрации в отёчной ткани токсичных веществ, повреждающих клетки (например, при аллергических, воспалительных, токсических отёках) в результате разбавления токсичных веществ отёчной жидкостью.
• Предотвращение распространения токсичных веществ по организму из зоны повреждения. Отёчная жидкость сдавливает лимфатические и венозные сосуды, снижая тем самым степень распространения с кровью по ткани, органу и организму патогенных агентов: токсинов, продуктов метаболизма, микроорганизмов.
Патогенная роль отеков :
· Создают неблагоприятные условия для функционирования тканей
· Затрудняют кровообращение, газообмен
· Увеличивают диффузионный путь кислорода в тканях
· Механически сдавливают клетки
· Вызывают дистрофию и гибель клеток
· Формируют болевые ощущения
Задача 18
Раскройте механизм развития данного вида отека.
Ответ : При гипопротеинемии уменьшается осмотическое коллоидное давление плазмы. В результате потери жидкости в сосудистой системе и уменьшения объема плазмы происходит рефлекторный спазм почечных сосудов, что ведет к гиперсекреции ренина, вторичному альдостеронизму, задержке ионов натрия и воды почками и развитию общего отека.
Тест:
1. Потеря белка
2. Гидроденамический
3. Введение физиологического раствора
4. Повышенной продукцией вазопрессина
5. Синтезу вазопрессина
6. Гипокальцемией
7. Увеличение общего содержания воды в организме при увеличении осмоляльности
8. 2-4 дня
9. Повышения проницаемости сосудистой стенки
10. Активация гликолиза
11. Неукротимая рвота
12. Недостаточность кровообращения
13. Нарушение лимфооттока
14. Снижение возбудимости нервной и мышечной ткани
15. Гемолиз эритроцитов
16. Сильная жажда
17. 270-290 мосм/кг H2O
18. Повышает реабсорбцию натрия в дистальном отделе почечных канальцев
19. Гипоталамусе
