Тема 14 "Общие закономерности адаптации организма"
Контрольные вопросы :
1. Какие системы организма участвуют в неспецифической адаптации?
Ответ : Неспецифическая адаптация обеспечивает активизацию разнообразных защитных систем организма, обеспечивающих адаптацию к любому фактору среды независимо от его природы. Неспецифическая адаптация возникает в начале воздействия неблагоприятного фактора, когда его характер не определен организмом.
Неспецифическая адаптация была изучена канадским физиологом Г. Селье (1936), на основании которой он разработал концепцию стресса.
Стресс (стресс-реакция), особое состояние организма человека и млекопитающих, возникающее в ответ на сильный внешний раздражитель - стрессор.
Стрессор - это фактор, вызывающий нарушение (или угрозу нарушения) гомеостаза.
В качестве стрессора может выступать физическое (холод, жара, повышенное или пониженное атмосферное давление, ионизирующее излучение), химическое (токсичные и раздражающие вещества), биологическое (усиленная мышечная работа, заражение микробами и вирусами, травма, ожог) или психическое (сильные положительные и отрицательные эмоции) воздействие.
Стресс возникает только у высших организмов, имеющих развитую нейроэндокринную систему.
Негативные реакции стресса проявляются в:
1. подавлении иммунитета (кортизол). Снижение лимфоцитов, базофилов, эозинофилов. Подавление синтеза антител, фагоцитоза лейкоцитами и клетками РЭС, пролиферации фибробластов, миграции лейкоцитов. Наблюдается ухудшается заживление ран, развиваются эрозии. Иммунодефицит способствует стимуляции роста и местазирования опухолей.
2. нарушении репродуктивной функции. Кортизол подавляет образование лютеинизирующего гормона, тестостерона.
3. нарушении пищеварения (кортизол). Снижается образование слюны, моторика ЖКТ, запираются сфинктеры, возникает анорексия (адреналин). Активируется продукция желудочного и поджелудочного соков, соляной кислоты, снижается образование муцинов, возникает синдром агрессивного желудка, что может приводить к язвам ЖКТ.
4. активации ПОЛ (адреналин).
5. Избыток в крови жирных кислот может вызывать кетоацидоз, гиперлипидемию, гиперхолестеринемию (развитие атеросклероза) (липотропин, адреналин, норадреналин, кортизол, АКТГ).
6. деградацию тканей при высоком катаболизме белков (кортизол, адреналин).
2. В чём проявляется специфическая адаптация организма?
Ответ : Специфическая адаптация вызывает такие изменения в организме, которые направлены на устранение либо ослабление действия конкретного неблагоприятного фактора. Например, при гипоксии в крови увеличивается содержание эритроцитов, гемоглобина, происходит гипертрофия миокарда, увеличивается количество кровеносных сосудов, возрастает эффективность использования кислорода тканями. Специфическая адаптация возникает после неспецифической, когда организмом определен характер неблагоприятного воздействия.
3. Перечислите критерии адаптации?
Ответ : Термодинамический критерий -восстановление стационарного состояния, т. е. равенства прихода и расхода энергии.
Кибернетический критерий —эффективность систем управления при сформированной адаптации достигается минимальной ценой;
Физиологический критерий — восстановление на новом уровне нарушенного гомеостаза, перенастройка его показателей.
Биологический критерий — сохранение прогрессивной эволюции и оптимальной численности вида.
Критерии адаптации (общие)
- устойчивый уровень активности и взаимодействия функциональных
систем;
- восстановление полной физической и умственной работоспособности, их
сохранение или даже повышение;
- воспроизведение здорового потомства;
- оптимальное соотношение гормонов гипофиза и надпочечников;
- сохранение показателей на оптимальном уровне различных
гомеостатических систем;
- оптимальность различных функций при использовании тестовых
нагрузок и др.
4. Какие гормоны являются главными гормонами адаптации?
Ответ : В развитии общего адаптационного синдрома главную роль играют гипофиз и кора надпочечников. Гипофиз секретирует АКТГ, стимулирующий синтез и выделение глюкокортикоидов, представляющих собой, по мнению Г. Селье, адаптационные гормоны. Адаптационные гормоны (кортикостерон, гидрокортизон), обладая противоспалительным действием, подавляют реакции соединительной ткани на патогенный раздражитель, усиливая катаболические процессы в организме. Их природными антагонистами являются соматотропный гормон и минералкортикоиды коры надпочечника (альдостерон, дезоксикортикостерон), стимулирующие анаболические процессы и усиливающие воспалительную реакцию. Следует учитывать, что «стрессоры» прежде всего действуют на рецепторы и состояние «напряжения» развивается рефлекторно с непосредственным участием ЦНС: кора больших полушарий и подкорковые образования воздействуют на гипоталамические структуры, ответственные за выделение кортиколиберина.
Усиленная продукция кортиколиберина, АКТГ и глюкокортикоидов — три необходимые составные части формирования общего адаптационного синдрома. В этой связи весьма интересной для понимания проблемы адаптации является индивидуальная чувствительность организма к стрессорным воздействиям. При различном исходном уровне возбудимости животные различных типов нервной деятельности неадекватно реагируют на однозначные по величине факторы среды. В этой связи промышленное животноводство, неизбежно сталкивающееся со стрессорны- ми воздействиями, требует соответствующей селекционной работы, направленной на отбор «стрессоустойчивых» животных, у которых неблагоприятные факторы среды меньше влияют на уровень продуктивности и состояние их здоровья.
5. В чём проявляются побочные эффекты глюкокортикоидов?
Ответ : Глюкокортикоиды – это вид гормонов человека, которые вырабатываются надпочечниками, а точнее их корой. Они принимают активное участие в процессах, происходящих в организме. Такие гормоны начинают действовать, прежде всего, в экстренных ситуациях: шок, стресс, травма. Этим и обуславливается их применение в медицине с целью оказания противовоспалительного, противоаллергического действия.
Глюкокортикоиды оказывают большое влияние на выработку других гормонов в организме. Больше всех такому воздействию подвержена щитовидная железа. Под воздействием гормонов надпочечников ее активность снижается.
Побочные эффекты от терапии глюкокортикоидами условно можно разделить на две группы: местные и системные.
Местные побочные действия
Чаще всего нежелательные последствия такого рода возникают после применения препаратов для ингаляций, содержащих гормон.
Пациента могут беспокоить:
зуд в носу,
частое чихание,
першение в области носоглотки,
кандидоз во рту,
кашель.
Как правило, они носят временный характер и полностью исчезают после отмены гормональной терапии.
Системные побочные действия
Список побочных явлений системного характера гораздо внушительнее. Он главным образом зависит от того, какая система оказалась наиболее уязвимой.
Стероидные препараты полностью подавляют действие надпочечников. И даже после отмены стероидов, они длительное время не в состоянии снова работать «в полную силу». Синдром отмены опасен тем, что организм может ощущать острую нехватку глюкокортикоидов. Даже небольшая травма или стресс способны нанести большой вред организму. Человек при недостатке такого гормона чувствует себя вялым, апатичным. Наблюдается отсутствие аппетита и значительная потеря веса.
Наибольшее опасение вызывает гипотензивная способность стероидов. Снижение давление под их воздействием крайне плохо поддается лечению традиционными препаратами.
Стероидные лекарственные средства подавляют иммунитет человека, главным образом, снижая устойчивость организма к инфекциям бактериальной природы. Риск инфицирования находится в прямой зависимости от дозы глюкокортикоидов: выше доза – выше риск. Такой эффект является первопричиной развития осложнений, нередко с летальным исходом.
При гормональной терапии инфекции в организме находятся в латентной форме, возможно лишь повышение температуры тела. Во избежание такого побочного действия, перед лечением больным рекомендуются вакцины от гриппа и пневмококка. Также не лишним будет сделать туберкулиновую пробу.
Зачастую глюкокортикоиды вызывают психические нарушения у пациентов. Это может проявляться как в небольшой раздражительности, так и в сильнейшей депрессии и психозе.
Нередко последствием гормональной терапии может быть даже изменение облика больного: увеличение веса, округление лица, угревая сыпь, лиловые растяжки, кровоподтеки. Как правило, такие нежелательные эффекты сокращаются или полностью исчезают после уменьшения дозы.
6. Что понимают под реакцией стресса?
Ответ : При длительном воздействии стрессогенных факторов возможны два варианта. В первом – происходят перестройки функциональных систем, ответственных за мобилизацию ресурсов. Причем нередко эти перестройки могут повлечь за собой тяжелые последствия для здоровья человека: например, сердечно-сосудистая патология, заболевания желудочно-кишечного тракта и т.п. Во втором случае перестройки функциональных систем как таковых не происходит. При этом реакции на внешние воздействия имеют преимущественно локальных характер. Например, физические раздражители (сильная жара или холод, сильный шум, духота и т.п.), действуют на низшие сенсорные механизмы, а такие раздражители как кофе, никотин, различные нейролептики и т.д. – действуют на организм через пищеварительный тракт и процессы метаболизма.
Физиологический стресс, как правило, связан с объективным изменением условий жизнедеятельности человека. В отличие от этого, психоэмоциональный стресс нередко возникает в результате собственной позиции индивида. Человек реагирует на то, что его окружает в соответствии со своей интерпретацией внешних стимулов, которая зависит от личностных особенностей, социального статуса, ролевого поведения и т.п. Применяя при стрессе кофеин, алкоголь, никотин, наркотики и т.п., человек лишь усиливает отрицательные эффекты стресса.
Активация симпато-адреналовой системы :
Воздействие стрессора на организм вызывает формирование очага возбуждения в коре больших полушарий головного мозга, импульсы из которого направляются в вегетативные (симпатические) центры гипоталамуса, а оттуда – в симпатические центры спинного мозга. Аксоны нейронов этих центров идут в составе симпатических волокон к клеткам мозгового вещества надпочечников, формируя на их поверхности холинэргические синапсы. Выход ацетилхолина в синаптическую щель и взаимодействие его с Н-холинорецепторами клеток мозгового вещества надпочечников стимулирует выброс ими адреналина. Курение вызывает повышение концентрации никотина в крови, никотин стимулирует Н-холинорецепторы клеток мозгового вещества надпочечников, что сопровождается выбросом адреналина.
Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы:
Возбуждение участка коры головного мозга под действием стрессора вызывает стимуляцию гипофизотропной зоны медиальной зоны гипоталамуса (эндокринные центры) и высвобождение гипоталамических рилизинг-факторов, которые оказывают стимулирующее действие на аденогипофиз. Результатом этого является образование и выделение тропных гормонов гипофиза, одним из которых является адренокортикотропный гормон (АКТГ). Органом-мишенью этого гормона является корковое вещество надпочечников, в пучковой зоне которого вырабатываются глюкокортикоиды, а в сетчатой зоне – андрогены. Андрогены вызывают стимуляцию синтеза белка; увеличение полового члена и яичек; ответственны за половое поведение и агрессивность.
Другим тропным гормоном гипофиза является соматотропный гормон (СТГ)к эффектам которого относятся:
· стимуляция синтеза и секреции инсулиноподобного фактора роста в печени и др. органах и тканях,
· стимуляция липолиза в жировой ткани,
· стимуляция продукции глюкозы в печени.
Третьим тропным гормоном гипофиза является тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Тиреоидные гормоны ответственны за стимуляцию синтеза белка во всех клетках тела, повышение активности ферментов, участвующих в расщеплении углеводов, разобщении окисления и фосфорилирования (увеличения теплопродукции).
Ответ : В процессе эволюции в организме появились механизмы, которые препятствуют побочным эффектам действия участников стресс-реакции или снижают интенсивность их воздействия на органы-мишени. К этим механизмам относят ГАМК-ергическую систему (или просто — ГАМК), эндогенные опиоиды, простагландины, антиоксидантную систему и парасимпатическую нервную систему.
1.ГАМК-эргическая система.Гамма-аминомасляная кислота продуцируется тормозными нейронами ЦНС. Под влиянием ферментов ГАМК превращается в мозгу в ГОМК — гамма-оксимасляную кислоту, которая также обладает способностью тормозить деятельность многих структур мозга, в том числе гипоталамуса. Благодаря ГАМК-ергическим нейронам запуск стресс-реакции может быть приостановлен. В экспериментах было показано, что предварительное введение животному ГАМК предотвращает развитие у него стресс-реакции на воздействие стрессора.
2. Эндогенные опиоиды.Под влиянием стрессора в гипофизе возрастает продукция бета-липотропина, из которого образуются эндогенные опиоиды, или опиаты,— энкефалины, эндорфины, динорфины. Эти вещества вызывают эйфорию, снижают болевую чувствительность (как компоненты антиноцицептивной системы), повышают работоспособность, увеличивают возможность выполнения длительной мышечной работы, снижают чувство тревоги. В целом, эндогенные опиоиды снижают психогенные реакции человека на раздражители, уменьшая интенсивность эмоциональной реакции, запускающей стресс-реакцию.
3. Простагландины.В снижении побочных эффектов стресса принимают участие, главным образом, простагландины группы Е (ПГЕ). Их продукция при стресс-реакции возрастает, так как глюкокортикоиды вызывают активацию перекисного окисления липидов и выход лизосомальных ферментов, в том числе фосфолипазы A2 которая участвует в образовании предшественника ПГЕ — арахидоновой кислоты. Простагландины группы Е снижают чувствительность ряда тканей к действию катехоламинов (за счет уменьшения концентрации свободных адренорецепторов и уменьшения эффективности их активации). Особенно это выражено в отношении чувствительности нейронов ЦНС к норадреналину. Таким образом простагландины снижают выраженность стресс-реакции.
4. Антиоксидантная система. При действии глюкокортикоидов, как уже отмечалось, активируется перекисное окисление липидов (ПОЛ), в результате чего образуются свободные радикалы, которые приводят к активации многих биохимических реакций в клетке, что нарушает ее жизнедеятельность (плата за адаптацию). Однако в организме есть эндогенные “тушители” этих свободнорадикальных процессов, или антиоксиданты. К ним относятся: фермент супероксиддисмутаза, витамин Е, серосодержащие аминокислоты (цистерн, цистин). В последнее время идет интенсивный поиск эффективных антиоксидантов. В настоящее время с этой целью с успехом используется витамин Е.
5. Трофотропные механизмы. По мнению Эверли и Розенфельда, активация парасимпатической нервной системы во время стресс-реакции представляет собой важнейший механизм защиты от побочных эффектов глюкокортикоидов и других участников стресс-реакции.
Ответ : Характеристика реакции тренировки.
1) Стадия ориентировки – возникает через 6 часов после воздействия, длится 24 часа.
Сопровождается умеренным увеличением секреции глюкокортикоидов, в ЦНС возникает возбуждение, сменяющееся торможением. Возбудимость гипоталамуса снижается. Организм перестает реагировать на слабые раздражители. Для возникновения следующей стадии нужна более высокая сила раздражителя.
2) Стадия перестройки.
а) Отмечается снижение секреции глюкокортикоидов и увеличение минералокортикоидов.
б) Повышаются защитные силы организма.
в) В ЦНС увеличивается порог раздражения, метаболизм снижен, отмечается минимальный расход пластических материалов, они накапливаются. Длится эта стадия месяц и более.
г) Стадия тренированности.
Возникает, если сила раздражителя достигает новых уровней порога возбуждения.
Повышается устойчивость к действию раздражителей за счет роста активности защитных сил. В головном мозге процессы анаболизма, в ЦНС – охранительное торможение.
Прекращение действия слабых раздражителей приводит к детренированности.
Характеристика реакции активации.
Возникает при действии раздражителей средней силы. Имеет 2 стадии:
1) Стадия первичной активации. В ЦНС умеренное возбуждение, умеренная двигательная активность. Повышена секреция соматотропного, тиреотропного и гонадотропного гормонов. Увеличены процессы анаболизма. Отмечается повышение альбуминов в мозге, печени, селезенке, семенниках, сыворотке крови.
Активизируются защитные силы, повышена резистентность.
2) Стадия стойкой активации возникает при повторных действиях раздражителей средней силы. Характеризуется активацией нейронов ретикулярной формации. В ЦНС преобладает возбуждение, отмечается стойкое повышение защитных сил, резистентность повышена и сохраняется некоторое время после прекращения действия раздражителей.
