Нарушения обмена цитоплазматических липидов проявляется увеличением их содержания в клетках, где они обычно не встречаются и образованием жиров необычного химического состава. Наиболее часто накапливаются нейтральные жиры и фосфолипиды.
Наиболее часто паренхиматозная жировая дистрофия - встречается в миокарде, печени, почках.
1. В мышечных клетках миокарда - появляются мельчайшие жировые капли (пылевидное ожирение. При нарастании изменений эти капли становятся крупнее (мелкокапельное ожирение) и почти польностью замещают цитоплазму. Большая часть митохондрий распадается, поперечная исчерчнность волокон исчезает. Процесс имеет очаговый характер, его наблюдают в группах мышечных клеток, расположенных по ходу венозного колена каппиляров и мелких вен, где наиболее низко содержание кислорода в крови.
Внешний вид : если процесс выражен слабо, его можно распознать лишь под микроскопом, применяя особые окраски на липиды, если выражен сильно - сердце увеличено, камеры растянуты, миокард дряблый, на разрезе тусклый, глинисто-желтый. Со стороны эндокарда - видна желто-серая исчерченность, особенно хорошо выраженная в сосочковых мышцах и трабекулах желудочков сердца - "тигровое сердце". Эта исчерченность связано с поражением мышечных клеток вокруг венул и вен.
Развитие жировой дистрофии миокарда : связывают с тремя механизмами : повышенным поступлением жирных кислот в кардиомиоциты, нарушением обмена жира в этих клетках и распадом липопротеидных комплексом внутриклеточных структур.
Чаще эти механизмы реализуются - путем инфильтрации и декомпозиции не в высвобождении липидов из липопротеидных комплексов клеточных мембран, а в деструкции митохондрий, которая ведет к нарушению окисления жирных кислот в клетке.
2. В печени жировая дистрофия (ожирение) - проявляется резким увеличением содержания жира в гепатоцитах и изменением его состава. Вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), а затем их мелкие капли ( крупнокапельное ожирение) или в одну жирнужю вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию клетки.
Чаще отложение жира начинается на периферии долек, реже - в центре. При значительной дистрофии ожирение клеток имеет диффузный характер.
Внешний вид : достаточно характерен, она увеличина, дряблая, охряно-желтого или желто-коричневого цвета. При разрезе на лезции ножа - налет жира.
Механизмы развития : чрезмерное поступление жирных кислот в гепатоциты или повышенных их синтез, действие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах, недостаточное постулпние в печеночные клетки аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов.
Разивается при липопротеидемии (алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении, гормональных расстройствах), гепатотропных интоксикациях (этанолом, фосфором, хлороформом), нарушениях питания (недостатке белка в пище - алипотропной жировой дистрофии печени, авитаминозе, болезнях пищеварительной системе).
3. В почках - жир появляется в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Обычно это нейтральные жиры, фосфолипиды или холестерин, который обнаруживают не только в эпителии канальцев, но и в строме.
Внешний вид : почки увеличены, дряблые, при сочетании с амилоидозом - плотные, корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности почки и на разрезе.
Механизм развития : связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии (нефротическом синдроме), что ведет к гибели нефроцитов.
Частая причина жировой дистрофии - кислородное голодание (тканевая гипоксия), часто встречается при заболевания ссс, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме. Вторая причина - инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис) и отравления (фосфором, мышьяком и хлороформом), ведущие к нарушению обмена веществ - диспротеинозу, гипопротеинемии, гиперхолестеринемии. Третья причина - авитаминозы и однообразное питание с недостаточным содержанием белков, сопровождаемое дефицитом ферментов и липотропных факторов, которые необзодимы для нормального жирового обмена клетки.
Исход : зависит от степени, если не сопровождается грубой деструкцией клеточных структур - обратима. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов - заканчивается гибелью клетки, функция органа при этом - резко нарушается.
