1. Регуляция сосудистого тонуса.

 

Сосудистый тонус – это длительное возбуждение гладкомышечного слоя сосудистой стенки, обеспечивающее определенный диаметр сосудов и сопротивление сосудистой стенки давлению крови. Сосудистый тонус обеспечивается несколькими механизмами: миогенными, гуморальными и нервно-рефлекторными.

Миогенные механизмы мышечного тонуса обеспечивают так называемый базальный сосудистый тонус. Базальный тонус сосудов – это часть сосудистого тонуса, которая сохраняется в сосудах при отсутствии нервных и гуморальных влияний на них. Эта компонента зависит только от свойств гладкомышечных клеток, составляющих осно-ву мышечной оболочки сосудов. Характерной особенностью биологи-ческих мембран гладкомышечных клеток, входящих в состав стенки сосудов, является высокая активностьCa++ - зависимых каналов. Активность этих каналов обеспечивает высокую концентрацию ионовCa++ в цитоплазме клеток и длительное взаимодействие, в этой связи, актина и миозина.

Гуморальные механизмы регуляции тонуса сосудов

Гуморальные влияния на сосудистую стенки обеспечиваются биологически-активными веществами, электролитами и метоболитами.

Влияние на сосудистую стенку биологически активных веществ. К группе биологически – активных веществ относят адреналин, вазопрессин, гистамин, ангиотензин (α2 – глобулин), простогландины, брадикинин. Адреналин может приводить как к сужению сосудов, так и к расширению. Эффект влияния зависит от типа рецепторов с которым взаимодействует молекула адреналина. Если адреналин взаимодействует с α – адренорецептором наблюдается вазоконстрикция (сужение сосуда), если же с β – адренорецептором – вазодялятация (расширение сосуда). Атриопептид, вырабатываемый в правых отделах сердца вызывает вазодилятацию. Вазопрессин и ангиотензин вызывают сужение сосудов, гистамин, брадикинин, простагландины – расширение.

Влияние на сосудистую стенку некоторых электролитов. Повыше-ние содержание ионов Ca++ в сосудистой стенки приводит к повышению сосудистого тонуса, а ионов K+ - к его понижению.

Влияние на сосудистую стенку продуктов метаболизма. К группе метаболитов относят органические кислоты (угольную, пировиноград-ную, молочную), продукты расщепления АТФ, оксид азота. Продукты метаболизма, как правило, вызывают снижение тонуса сосудов, приводя к их расширению.

3. Рецепторно - афферентное звено в регуляции сосудистого тонуса.

1.механо и хеморецепторы сосудистого русла (рецепторы каротидной зоны, нерв Геринга – ветвь IX нерва)

рецепторы аортальной зоны, нерв Циона-Людвига ( ветвь Х нерва)

рецепторы других кровеносных сосудов

2. механорецепторы сердца, афферентные волокна Х нерва

а) левого желудочка (рефлекс Бецольда-Яриша )

б) левого предсердия (рефлекс Китаева) при возбуждении рецепторов левого предсердия легочной артерии рефлекторно сужаются

3. другие рецепторы и сенсорные системы организма (сопряжённые рефлексы)

Вазомоторный центр представлен структурами различных уровней ЦНС, обеспечивающих регуляцию кровообращения. Образования, имеющие отношение к сосудодвигательному центру расположены в спинном и продолговатом мозге гипоталамической области и коре больших полушарий. И.П.Павлов (1877) один из первых сформулировал понятие о «спинальном вазомоторном центре». Известно, что замыкание рефлексов, регулирующих сосудистый тонус, с афферентных спинальных нервов на преганглионарные спинальные нейроны происходит на уровне спинного мозга. Спинной мозг, независимо от вышележащих отделов ЦНС может осуществлять региональные вазомоторные рефлексы, поддерживающие сосудистый тонус.

Бульбарный уровень с.д.ц. (В.Ф.Овсянников, 1871) Прессорные и депрессорные вазомоторные центры располагаются диффузно на дне четвёртого желудочка, выполняют роль автоматического саморегулирующего центра, ему принадлежит важная роль в осуществлении рефлекторных реакций при поступлении афферентной информации от рецепторов легких, аортальной и каротидной зон. Свои влияния на тонус сосудов бульбарный вазомоторный центр осуществляет через ядра черепно-мозговых ( IX , X , VII пар) нервов или через симпатические нейроны спинного мозга.

Гипоталамический уровень регуляции обеспечивает наиболее тонкий фазный и тонический контроль над вазомоторным центром продолговатого мозга. В гипоталамусе есть прессорные и депрессорные зоны, стимуляция латеральной преоптической зоны переднего гипоталамического супраоптического ядер приводит к повышению АД. Раздражение паравентрикулярного ядра заднего гипоталамуса оказывает депрессорный эффект.

Корковый уровень – стимуляция мозговой коры в области сильвиевой борозды и постфронтальной извилины повышает АД ( Коротков )

4. Эфферентное звено в регуляции:симпатические адренергическиевлияния через a1- рецепторы повышают тонус сосудов, через a2 –рецепторы снижают

Симпатические холинэргические влияния (через М-холинорецепторы) снижают тонус в некоторых сосудах скелетной мускулатуры, парасимпатические влияния через М-холинорецепторы снижают тонус, например сосудов мозга, легких. Механизм сосудорасширяющего действия ацетилхолина связан с высвобождением из эндотелия NO и торможением через пресинаптические М-холинорецепторы секреции норадреналина в адренергических синапсах.

5.Классификация механизмов регуляции сосудистого тонуса. Механизмы кратковременного действия. Рефлексы сердечно-сосудистой системы. 

 

по времени включения выделяют:

1) кратковременный механизм;

2) промежуточный механизм;

3) длительный механизм.

Механизмы кратковременного действия включаются быстро, но продолжительность их действия несколько минут, максимум 1 ч. К ним относятся рефлекторные изменение работы сердца и тонуса кровеносных сосудов, т. е. первым включается нервный механизм.

Промежуточный механизм начинает действовать постепенно в течение нескольких часов. Этот механизм включает:

1) изменение транскапиллярного обмена;

2) понижение фильтрационного давления;

3) стимуляцию процесса реабсорбции;

4) релаксацию напряженных мышц сосудов после повышения их тонуса.

Механизмы длительного действия вызывают более значительные изменения функций различных органов и систем (например, изменение работы почек за счет изменения объема выделяющейся мочи). В результате происходит восстановление кровяного давления. Гормон альдостерон задерживает Na, который способствует реабсорбции воды и повышению чувствительности гладких мышц к сосудосуживающим факторам, в первую очередь к системе «ренин – ангиотензин».

Таким образом, при отклонении от нормы величины кровяного давления различные органы и ткани объединяются с целью восстановления показателей. При этом формируется три ряда заграждений:

1) уменьшение сосудистой регуляции и работы сердца;

2) уменьшение объема циркулирующей крови;

3) изменение уровня белка и форменных элементов

Собственные кардиальные рефлексы возникают при возбуждении рецепторов, заложенных в сердце и в кровеносных сосудах, т. е. в собственных рецепторах сердечно-сосудистой системы. Они лежат в виде скоплений – рефлексогенных или рецептивных полей сердечно-сосудистой системы. В области рефлексогенных зон имеются механо– и хеморецепторы. Механорецепторы будут реагировать на изменение давления в сосудах, на растяжение, на изменение объема жидкости. Хеморецепторы реагируют на изменение химического состава крови. При нормальном состоянии эти рецепторы характеризуются постоянной электрической активностью. Так, при изменении давления или химического состава крови изменяется импульсация от этих рецепторов. Выделяют шесть видов собственных рефлексов:

1) рефлекс Бейнбриджа;

2) влияния с области каротидных синусов;

3) влияния с области дуги аорты;

4) влияния с коронарных сосудов;

5) влияния с легочных сосудов;

6) влияния с рецепторов перикарда

6. Механизмы промежуточного действия, их характеристика.

 

К промежуточным (по времени) регуляторным механизмам относятся:

1) изменения транскапилляр­ного обмена;

2) релаксация напряжения стенок сосудов;

3) ренин-ангиотензиновая система.

Для того чтобы эти механизмы начали действовать, требуют­ся минуты, а для их максимального развития - часы.

Изменения транскапиллярного объема. Увеличение артериального и/или венозного давления, как правило, сопровождается повыше­нием давления в капиллярах; в результате фильтра­ция жидкости в интерстициальное пространство возрастает, а внутрисосудистый объем снижается. Это снижение внутрисосудистого объема жидкости приводит к уменьшению артериального давления. Напротив, при падении давления происхо­дят обратные изменения: реабсорбция в капиллярах возрастает, артериальное давление повышается.

Релаксация напряжения в сосудистой стенке. Миогенная регуляция тонуса сосудов: расслабление стенок вен при увеличении венозного кровенаполнения.

Ренин-ангиотензиновая система. Ренин - это фер­мент, который вырабатывается и хранится в клетках почек. Выделение ренина увеличивается при снижении кровоснабжения почек любой этиологии - будь то в результате падения артериаль­ного давления, сужения почечных сосудов или их патологических изменений. Высвобождаясь в кровь, этот фермент расщепляет ангиотензиноген, синтезирующийся в печени. В результате образуется пептид ангиотензин I. Под действием «конвертирующего фермента» плаз­мы ангиотензин I превращается в октапептид ангиотензин II; эта реакция протекает преимущест­венно в сосудах легких.

Ангиотензин II оказывает очень сильное прямое суживающее действие на артерии. В результате периферическое сопротивление и кровя­ное давление повышаются. Кроме того, ангиотен­зин II служит главным стимулятором выработки альдостерона в коре надпочечников.

7. Механизмы длительного действия, их характеристика. 

 

Эти механизмы обеспечивают нормализацию АД при длительном увеличение этого параметра гемодинамики, проявляются через несколько часов – сутки после начала сосудистой реакции.

В этой регуляции участвуют следующие механизмы:

1. Почечная регуляция объема жидкости;

2. Вазопрессин;

3. Альдостерон.

Эти механизмы влияют на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов. Это соответствие достигается за счет сосудистых рефлексов (уменьшает емкость сосудов), а внутрисосудистый объем крови – смещением равновесия между объемом суммарного потребления жидкости и выведением жидкости почками.

Почечный контроль объема жидкости:

Увеличение КД

1. Возрастает выведение жидкости почками

2. Снижается объем внеклеточной жидкости, а соответственно, объем крови

3. Снижается венозный возврат и сердечный выброс

4. Вследствие уменьшения сердечного выброса артериальное давление снижается до исходного уровня

При увеличении давления на 1 мм рт.ст. почечное выделение жидкости увеличивается на 100%, отсюда при увеличении давления на 8-10 мм рт.ст. почечная экскреция увеличивается в 8-10 раз и приближается к максимально возможному уровню. Т.о. даже незначительное повышение давления сопровождается существенным повышением выделения жидкости почками. Экскреторная функция почек находится в этих условиях под контролем гормонов гипофиза и коры надпочечников.

Вазопрессин (АДГ) – гормон гипофиза – оказывает сосудосуживающее действие на артериолы, периферическое сопротивление (R) возрастает и КД увеличивается. Другое действие – обратное всасывание воды в дистальных канальцах почек, что приводит к увеличению объема внутрисосудистой жидкости (Q).

Т.е., вазопрессин оказывает двойное действие P=Q*R

Выделение вазопрессина происходит рефлекторно. Если давление увеличивается, то от рецепторов растяжения предсердий импульсация возрастает, и уже через 10-20 мин выделение вазопрессина гипофизом прекращается. Выделение жидкости почками увеличивается, венозный возврат уменьшается, сердечный выброс тоже – КД нормализуется. При снижении давления происходят обратные явления – выделение вазопрессина увеличивается, объем внутрисосудистой жидкости возрастает и давление восстанавливается.

Альдостерон – гормон коры надпочечников:

1. Повышает чувствительность гладкой мускулатуры сосудистого русла к ангиотензину ІІ-----сосудосуживающий эффект-----увеличение R.

2. Oбеспечивает увеличение канальцевой реабсорбции натрия и, следовательно, воды. В результате объем внеклеточной жидкости увеличивается что через транскапиллярный обмен увеличивает объем внутрисосудистой жидкости – давление нарастает за счет увеличения объема крови (Q), т.о., опять возникает двойной эффект воздействия:

↑R ↑Q P=Q*R давление нарастает

Другие гормональные факторы – кинины, простагландины.

8. Гуморальные влияния на сосудистый тонус (вазоактивные метаболиты, тканевые и дистантные гормоны).

 

В целостном организме регуляторные влияния на сосуды всегда представляют собой инте­грацию нервных и гуморальных влияний. Одни гуморальные агенты суживают, а другие расши­ряют просвет артериальных сосудов.

В регуляции тонуса сосудов принимают участие многие гормоны и биологически-активные вещества.Сосудосуживающее действие оказывают:

• ренин-ангиотензиновый механизм.

• вазопрессин

• катехоламины

• альдостероновый механизм

• атриопептин Сосудосуживающее действие обеспечивают:

• калликреин-кининовая система

• простагландины

• медуллолипин

• эндотелиальный вазодилатирующий фактор

Сосудосуживающие вещества

Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и прекапилляры.

Адреналин и норадреналин оказывают влияние на сосуды в очень малых концентрациях. Так, сужение сосудов у теплокровных животных происходит при концентрации адреналина в кро­ви 1 • 10~7 г/мл. Сосудосуживающий эффект этих веществ обусловливает резкое повышение АД.

К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин (5-гидроокситриптамин), продуцируемый в слизистой оболочке кишечника и в некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при распаде тромбоцитов; физиологическое значе­ние его в данном случае состоит в том, что он суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного сосуда.

Сосудорасширяющие вещества. К сосудорасширяющим веществам относится ацетилхолин (АХ), который образуется в окончаниях парасимпатических нервов и симпатических вазодилата-торов. Он быстро разрушается в крови, поэтому его действие на сосуды в физиологических усло­виях местное.

Сосудорасширяющим веществом является также гистамин — вещество, образующееся в слизистой оболочке желудка и кишечника, а также во многих других органах, в частности в коже при ее раздражении и в скелетной мускулатуре во время работы. Гистамин расширяет артериолы и увеличивает кровенаполнение капилляров. При введении 1—2 мг гистамина в вену кошке, не­смотря на то, что сердце продолжает работать с прежней силой, уровень АД резко падает вследст­вие уменьшения притока крови к сердцу: очень большое количество крови животного оказывается сосредоточенным в капиллярах, главным образом брюшной полости. Снижение АД и нарушение кровообращения при этом подобны тем, какие возникают при большой кровопотере. Они сопро­вождаются нарушением деятельности ЦНС вследствие расстройства мозгового кровообращения. Совокупность перечисленных явлений объединяется понятием «шок». Тяжелые нарушения, воз­никающие в организме при введении больших доз гистамина, называют гистаминовым шоком.

9. Регуляция системного АД (функциональная система, поддерживающая оптимальное для метаболизма артериальное давление)

Функциональная система, поддерживающая постоянство артериального давления

1. Воздействие влияний среды физическая нагрузка эмоциональное напряжение экстремальные воздействия

2. Центральное звено функциональной системы кора, гипоталамус сосудодвигательный центр

3. Физиологические пути и механизмы, изменяющие кровяное давление просвет артериол изменения работы сердца гормональные влияния изменения массы крови депонирование крови регионарное перераспределение крови

4. Результат действия функциональной системы +- АД

5. Воздействие изменений кровяного давления на баро рецепторы сосудов

6. Периферическое звено функциональной системы барорецепторы сосудов.

Контроль за АД осуществляется с помощью ряда систем и факторов : ренин-ангиотензин-альдостероновой ситемы, симпатической нервной системы, предсердного натрийуретического гормона, водного и электролитного, в частности натриевого баланса, некоторых свойств сосудистой стенки, её гладких мышечных клеток и эндотелия.

Эта теория была разработана при изучении механизмов компенсации нарушенных функций организма. Как было показано П.К.Анохиным, компенсация мобилизует значительное число различных физиологических компонентов – центральных и периферических образований, функционально объединенных между собой для получения полезного, приспособительного эффекта, необходимого живому организму в данный конкретный момент времени. Такое широкое функциональное объединение различно локализованных структур и процессов для получения конечного приспособительного результата было названо “функциональной системой”.

Например, ФС дыхания состоит преимущественно из стабильных (врожденных) структур и поэтому обладает малой пластичностью: в акте дыхания, как правило, участвуют одни и те же центральные и периферические компоненты. В то же время ФС, обеспечивающая движение тела, пластична и может достаточно легко перестраивать компонентные взаимосвязи (до чего-то можно дойти, добежать, допрыгать, доползти).