Болезнь Альцгеймера относится к атрофическим заболеваниям головного мозга, начинающеейся в предстарческом или старческом возрасте, выражающаяся в диффузной первичной атрофии коры головного мозга с преимущественным поражением теменных и височных долей, а ткаже изменениями в подкорковых ганглиях.
В зависимости от начала заболевания, точнее в каком возрасте, делится на:
1. Сенильную деменцию, начинающаяся в преимущественно старческом или пожилом возрасте (65-85 лет).
2. Пресенильную деменцию, начинающаяся в преимущественно пресенильном возрасте (45-65 лет).
Сенильная деменция
В течении болезни выделяют 3 стадии:
1. Инициальная, которая делится на стадии доклинических проявлений и мягкую деменцию
2. Стадия умеренной деменции
3. Стадия тяжелой деменции
Инициальная стадия характеризуется мнестико-интеллектуальными нарушениями. На стадии доклинических проявлений возникает легкая забывчитость, неполное воспроизведение событий, небольшие затруднения в мыслительных операций. Наблюдается легкое нарушение социальной и профессиональной деятельностей, но не нарушается повседневные виды активности (человек может сам за собой последить). Также на данном этапе начинаются личностные нарушения в плане акцентуации или нивелирования каких-либо личностных качеств. На стадии мягкой деменции нарушения памяти становятся более отчетливыми, возникают трудности в хронологической и географической ориентировки. Нарастают нарушения в мыслительных процессах, в частности нарушается абстрактное мышление, т.е. возможности обощения, суждения, сравнения.
В отличие от пресенильной деменции, сенильная дебютирует в виде амнестических нарушений в сочетании с личностными расстройствами. На начальных этапах эти нарушения стоят на первом месте в клиники: больные при прогрессировании заболевания начинают плохо запоминать новую информацию, но хорошо владеют и используют ту информацию, которую они получили давно. Дальнейшее течение приводит к тому, что у больных возникает фиксационная амнезия, которая сопровождается с нарушением в хронологической ориентировки. Далее возникает уже дезориентация в пространстве, сначала в незнакомой, а затем уже и в знакомой местности.
В плане личности возникают нарушения по типу трансиндивидуальной перестройки структуры личности, которая выражается в усилении огрубении личности, в постепенном сужении инетересов, стереотипизации и шаблонности высказываний: больные становятся эгоцентричными, пропадает эмоциональная привязанность, появляется угрюмость, ворчливость, склонность к подозрениям и конфликтам. Вместе с тем, в связи с пропадание критики, больные становятся внушаемыми, легко поддаются чужому влиянию.
Позднее на фоне личностных изменений развивется склонность к бредообразованию: чаще это несистематизированные бредове идеи материального ущерба, которые чаще направлены в отношении близких людей.
На стадии умеренной деменции клиническую картину определяет амнестический синдром. Он характеризуется прогрессирующим распадом всех психический сфер. Становится более выраженная фиксационная амнезия, заучивание новой информации становится невозможным, утрачивается способность к хронологическом построению событий из своей жизни и из истории. Больные уже не могут ориентироваться во времени, а порой и в пространстве. Фиксационная амнезия постепенно переходит в прогрессирующую. Для данного синдрома характерен "сдвиг ситуации в прошлое", который выражается в амнестической дезориентировки с патологическим оживлением прошлых воспоминаний (больной как бы живет в них, при спрашивании у него имени, возраста и рода занятий, он может ответить на эти вопросы, сказав тот возраст, который был на то время его воспоминания).
Здесь появляются не у всех те или иные нарушения высших корковых функций: амнестическая афазия (забывает названия предметов), например. Но при этом у части больных сохраняется темп, живость и выразительность речи.
На стадии тяжелой деменции возникает тотальная деменция с глубоким распадом памяти, полной фиксационной амнезией и амнестической дезориентацией, больные полностью утрачивают представление о времени и окружающей обстановке и имеют крайне скудные представления о свобственной личности. Возникает бредовые или конфабуляторно-бредовые расстройства и картина псевдоделирия.
- ПОЗДНЕЕ НАЧАЛО - НАЧАЛО, КАК ПРАВИЛО, ПОСЛЕ 65 ЛЕТ
- СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ РЕЖЕ БЫВАЕТ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫМ - БОЛЕЕ МЕДЛЕННОЕ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ
- ПРЕОБЛАДАЮТ НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ И ЗРИТЕЛЬНОПРОСТРАНСТВЕННЫХ ФУНКЦИЙ, АФАЗИЯ И АПРАКСИЯ ВОЗМОЖНЫ НА ПОЗДНЕМ ЭТАПЕ.
- ВНИМАНИЕ, РЕГУЛЯТОРНЫЕ ФУНКЦИИ, МЫШЛЕНИЕ НАРУШАЮТСЯ НА БОЛЕЕ ПОЗДНЕМ ЭТАПЕ
- ПОЛИМОРФНАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
- ВЫРАЖЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛИЧНОСТИ И УТРАТА КРИТИКИ УЖЕ НА РАННИХ ЭТАПАХ БОЛЕЗНИ .
- НА КТ/МРТ АТРОФИЯ МЕНЕЕ ВЫРАЖЕНА , НО ЧАЩЕ ВЫЯВЛЯЮТСЯ ЛЕЙКОАРЕОЗ И СОСУДИСТЫЕ ОЧАГИ.
Пресенильная деменция
Пресенильная деменция развивается преимущественно в пресенильном возрасте (46-65 лет) и сопровождается неуклонным прогрессированем нарушения памяти, интеллектуальной деятельности и высших корковых функций и проводит к тотальной деменции с выраженными нарушениями речи, праксиса и оптико-пространственной деятельности: арактеризуется нарушением определения пространственных признаков (величины, удалённости, направленности, расположение объектов относительно друг друга).
В течении пресенильной деменции выделяют:
1. Инициальную стадию, стадия мягкой деменции.
2. Стадию умеренной деменции.
3. Стадию тяжелой деменции.
На инициальной стадии, в отличие от сенильной амнезии, на первое место выходят нарушения высших корковых функций (речи, праксиса, оптико-пространственной деятельности). Чаще нарушается речь в виде дизартрии и логоклонии (повторение отдельных слов). Изменения в личности в виде повышенной конфликтности, обидчивости, эгоцентризма, реже в виде нивелировки личнсотных качеств. Эти симптомы настолько выражены, что больным на этой стадии уже трудно справляться с социальной и профессионалной деятельностью, хотя с помощью со стороны им это удается; они спралвяются с повседневной деятельностью, но им для этого нужно побуждение.
Помимо дефицитарных расстройств возникают также психопатологические в виде аффективных и бредовых нарушений. Аффективные нарушения выражаются в виде гипотимического аффекта или субдепрессивных реакций. Субдепрессивные реакции нередко сочетаются с тревогой, истериями, ипохондриями. Бредовые идеи с фабулами ущерба, воровства, реже отношений, преследования, ревности.
На стадии умеренной деменции преобладает нарушения в амнестической сфере с сочетанием нарушения корковых высших функций в виде дисмнезии, дисфазии, диспраксии и дисгнозии. На данном этапе нарушается получение новой информации и запоминании текущих событий, нарушается воспроизведение прошлых событий, обнаруживается ориентировка во времени и пространстве. Для этой стадии также характерны нарушения со стороны интеллекта: резко снижен уровень суждений, нарушена аналитическая функция. Эти симптомы выражены настолько, что больные уже не могут справляться с какой-либо социальной и профессиональной деятельностью. Также им нужна помощь в некоторых повседневных работах. Интересы их ограничены. На данном этапе возможно развитие неврологической симптоматики в виде повышения мышечного тонуса, паркинсо-подобнын расстройства.
Также в отличие от сенильной деменции в пресенильной остается сохранность основных личностных особенностей, т.е. у них имеется критика по отношению к своему заболевнаию, даже когда уже имеется тотальная деменция, они могут это понять.
На стадии тяжелой деменции происходит крайне тяжелый распад памяти: больные сохраняет только скудные фрагменты запасов памяти. Им необходима постоянная помощь в повседневных делах.
- РАННЕЕ НАЧАЛО - НАЧАЛО, КАК ПРАВИЛО, ДО 65 ЛЕТ
- СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ ЧАЩЕ БЫВАЕТ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫМ
- БОЛЕЕ БЫСТРОЕ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ
- РАННЕЕ РАЗВИТИЕ АФАЗИИ И ДРУГИХ КОРКОВЫХ ДИСФУНКЦИЙ ( АПРАКСИИ, АГНОЗИИ, АКАЛЬКУЛИИ)
- БОЛЕЕ РАННЕЕ РАСТРОЙСТВО ВНИМАНИЯ, РЕГУЛЯТОРНЫХ ФУНКЦИЙ, АБСТРАКТНОГО МЫШЛЕНИЯ.
- ОТНОСИТЕЛЬНО ГОМОГЕННАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА НА РАЗВЕРНУТОМ ЭТАПЕ ДЕМЕНЦИИ (АФАТО-АПРАКТОАГНОСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ)
- ДЛИТЕЛЬНАЯ СОХРАННОСТЬ РЕАКЦИИ НА БОЛЕЗНЬ И ОСНОВНЫХ ЛИЧНОСТНЫХ ОСОБЕННОСТЕЙ
- НА КТ/МРТ БОЛЕЕ ВЫРАЖЕННАЯ АТРОФИЯ ПО СРАВНЕНИЮ С ВОЗРАСТНОЙ НОРМОЙ.
Лечение.
1. Ингибиторы холинэстеразы- амиридин, галантамин, ривастигмин; применяют пожизненно. ИАХЭ плохо переносятся.
2. Церебролизин 20-30 мл в\в капельно в 200 мл физ.р-ра - ноотроп.
3. блокаторы NMDA-рецепторов (акатинола мемантин)
Однако их применение направлено на стадию мягкой деменции. При положительной психотической симптоматике нахначают небольшие дозы нейролептиков (галопериол).
4. Коррекция поведения (ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ И СНОТВОРНЫЕ ПОЖИЛЫМ НЕ НАЗНАЧАТЬ) Труксал 25-150 мг в сутки.
5. Сосудистые препараты - мексидол.
