Вовлечение почек при ревматоидном артрите встречается не так часто. Тем не менее нефропатия у пациентов с РА является важным показателем плохого прогноза.
Клинические формы поражения почек при РА: гломерулонефрит, амилоидоз, реже – ревматоидный гранулематоз и ревматоидный васкулит почек. Довольно часто встречаются ятрогенные нефропатии, обусловленные проводимым лечением: лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит, мембранозная нефропатия, мезангиопролиферативный гломерулонефрит.
Таким образом, этиологически очень условно поражение почек при РА можно разделить на 2 группы: во-первых, нефропатия, как одно из экстраартикулярных проявлений или осложнений самого РА (васкулит почечных сосудов, хронический гломерулонефрит, вторичный амилоидоз) и во-вторых, как осложнение лекартсвенной терапии РА (НПВП-нефропатия, лекарственный гломерулонефрит).
Гломурулонефрит (ГН) – наиболее распространенный вариант почечной патологии при РА. Чаще течение доброкачественное, и, в отличие от амилоидоза, редко развивается почечная недостаточность. ГН наиболее часто проявляется мочевым синдромом, однако редко могут выявляться тяжелый нефротический синдром, массивная протеинурия, артериальная гипертензия. Выделены факторы, достоверно ассоциированные с развитием ГН у больных РА: небольшая длительность заболевания, быстропрогрессирующее течение артрита, наличие системных экстраартикулярных проявлений, высокая активность артрита.
Патогенез ГН при РА является иммунным и практически всегда – иммуннокомплексным. Попадающие с током плазмы в почки циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) в физиологических условиях либо удаляются с мочой, либо попадают в мезангий, где фагоцитируются мезангиальными макрофагами, а также растворяются за счет местной активации комплемента. Избыточному отложению ЦИК в мезангии способствуют 3 группы факторов: свойства самих ЦИК – их большой размер и плохая растворимость, повышенное образование ЦИК вследствие хронического воспаления, повышение внутриклубочкового давления.
Гистологические варианты: мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит, мембранозная нефропатия, болезнь минимальных изменений,почечный амилоидоз и экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит и тубулоинтерстициальный нефрит.
Мембранозная нефропатия вторична и обусловлена хроническим приемом НПВП, препаратов золота, D-пеницилламина, циклоспорина А.
Амилоидоз почек – наиболее распространенная причина быстрого развития ХБП и является основной причиной гемодиализа и смерти у пациентов с РА. Почечный амилоидоз представлен АА-амилоидозом и возникает у пациентов с высокой активностью артрита, с длительным анамнезом и деструктивным поражением суставов. Пациенты с вторичным амилоидозом имеют высокий риск смерти, значительно худший прогноз, высокие показатели инфекционных осложнений и сопутствующие поражения сердечно-сосудистой системы.
Диагноз заболевания почек при РА устанавливается при появлении клинико-лабораторных критериев: протеинурия, мочевой осадок.
Ведение пациентов с РА с поражением почек должно быть индивидуализировано. В случае мембранозной нефропатии или мезангиопролиферативного ГН вследствие нефротоксических препаратотв, таких как НПВП, необходимо предпринять попытки замены или отмены препаратов при тщательном контроле активности болезни РА.
На фоне лечения пациентов с АА-амилоидозом ингибиторами фактора некроза опухоли (иФНО – инфликсимаб, этанерцепт) наблюдается уменьшение протеинурии и увеличение СКФ.
