I. Нарушения ритма сердца. Около половины всех больных, умирающих при ОКС, погибают в первые 3 часа с момента начала симптомов. Причиной служат аритмии. Не все нарушения ритма являются опасными. Насосная функция сердца страдает прежде всего при желудочковых аритмиях. В очень короткую диастолу желудочки не успевают наполниться кровью, что приводит к существенному снижению сердечного выброса.
1)Фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия. Большинство эпизодов ЖТ и ФЖ возникают в первые 48 часов после начала заболевания. ФЖ не совместимо с жизнью, т.к. частота импульсов, циркулирующих хаотично в миокарде более 300 в минуту, отсутствует слаженное сокращение кардиомиоцитов, что приводит к прекращению насосной функции сердца. При ФЖ практически сразу возникает потеря сознания и остановка кровообращения. На ЭКГ регистрируются обычно крупноамплитудные волны, быстро переходящие в мелкоамплитудные, при которых нанесение электрического разряда менее эффективно.
Различают первичную фибрилляцию, развивающуюся в первые часы и сутки от возникновения ИМ и являющуюся основной причиной летального исхода на догоспитальном этапе, и вторичную, возникающую спустя 48 часов, как правило, на фоне дисфункции ЛЖ, чаще рецидивирующую и имеющую еще более неблагоприятный прогноз.
Вероятность возникновения ФЖ в течение 48 часов от момента возникновения ИМ уменьшается благодаря применению реперфузионной терапии, бета-блокаторов, коррекции гипомагнеземии и гипокалиемии.
ФЖ является однозначным показанием к проведению электрической кардиоверсии, которая проводится при помощи дефибриллятора.
Желудочковая тахикардия на ЭКГ представляет собой 3 и более подряд следующих друг за другом широких комплексов QRS с частотой более 100 в минуту. ЖТ подразделяется на неустойчивую (длительностью менее 30 сек) и устойчивую (длительностью более 30 сек). Если при ЖТ происходит остановка кровообращения, она называется «ЖТ без пульса». Также по характеру ЭКГ выделяют мономорфную и полиморфную ЖТ. При ЖТ может страдать гемодинамика, что требует
проведения кардиоверсии при помощи дефебриллятора. Если пациент в сознании, требуется наркоз.
При наличии невыраженных клинических симптомов на фоне ЖТ возможно медикаментозное лечение. Препаратом выбора является амиодарон (в/в капельно 300мг (или 5 мг/кг) за 10-60 мин, последующем при необходимости повторно 150 мг каждые 10-15 мин. Общая максимальная доза в сутки 2,2г). При QTс более 500 мс введение амиодарона прекратить, в этом случае рекомендуется в/в введение солей магния (1-2г сульфата магния в течение 5-10 мин с последующей инфузией со скоростью 3-20 мг/мин до уменьшения интервала QSс менее 500мс).
Если устойчивая ЖТ или ФЖ возникают не в острую фазу ИМ, не связаны с обратимыми причинами (электролитный дисбаланс, ишемия, повторный ИМ), то они приводят к увеличению риска смерти. В этом случае применяются бета-блокаторы, имплантация кардиовертера-дефебриллятора как способа вторичной профилактики. Первичная профилактика – имплантация кардиовертера-дефебриллятора у пациентов со сниженной фракцией выброса ЛЖ (менее 40%) в результате ИМ, случившегося более 40 дней назад.
2)Асистолия и ЭМД. ЭМД – «электрическая активность без пульса» - электрическая активность сердца есть, а механическая деятельность отсутствует. На ЭКГ любой сердечный ритм (от синусового до идиовентрикулярного). При этом на лицо все признаки клинической смерти пациента. Проводятся реанимационные мероприятия без дефибриллятора. Наиболее частая причина ЭМД при ИМ – тампонада сердца, ТЭЛА.
3)Желудочковая экстрасистолия. Развивается в первые сутки. Нередкими являются частые, групповые, политопные и ранние экстрасистолы типа R-на-T. Рекомендуется определение и при необходимости корректировка содержания калия и магния в крови (калий – выше 4 ммоль/л, магний – 1 ммоль/л.
4)Наджелудочковые аритмии. Появляются вследствие повышения давления в левом предсердии при дисфункции ЛЖ. Не требует лечения.
Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий. Продолжительность ФП может колебаться от нескольких минут до часов, проходить самостоятельно и нередко рецидивировать. При небольшой частоте желудочков ФП хорошо переносится и не требует лечения. Тахисистолическая форма ФП или ТП в некоторых случаях приводит к сердечной недостаточности. Это связано с тем, что при высокой частоте работы желудочков диастола имеет небольшую продолжительность, желудочки не успевают заполниться достаточным объемом крови, что обуславливает снижение сердечного выброса.
Показанием к электрической кардиоверсии при ФП и ТП является выраженная сердечная недостаточность, гипотония или ангинозные боли, которые обусловлены высокой частотой сокращения желудочков. При ФП пациент чаще всего в сознании, нужен в/в наркоз пропофолом или седация седуксеном.
При отсутствии клинических проявлений сердечной недостаточности и бронхоспазма для контроля частоты желудочковых сокращений возможно использование бета-блокаторов. Они противопоказаны при систолическом АД менее 100 мм рт ст. и ЧСС менее 60 уд в мин. Метопролол вводится в/в в дозе 2,5-5 мг интервалом 5-10 мин в общей дозе 15 мг с последующим переходом на пероральный прием. Эффиктивно применение амиодарона, который не увеличивает потребление миокарда кислорода и значимо не уменьшает сердечный выброс. В/в инфузия проводится 5мг/кг (300-450 мг) за 20-120 мин под контролем ЭКГ и АД с возможным продолжением инфузии до 1,2 г/сут и последующим назначением внутрь. Для профилактики тромбоэмболических осложнений рекомендуется лечение нефракционированным гепарином или низкомолекулярным гепарином и в последующем – оральными антикоагулянтами.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия встречается редко. При высокой ЧСС (120-250 уд/мин) требует незамедлительного купирования. Эффективен аденозин – 6мг и при отсутствии эффекта через 1-2 мин 1-2х кратное повторение введения в дозе 12 мг. При отсутствии гемодинамической нестабильности может быть использовано в/в введение бета-адреноблокаторов (метопролола до 15 мг дробно за несколько приемов). При сохраняющейся тахикардии проводят электрическую кардиоверсию.
Синусовая брадикардия с частотой менее 60 уд/мин часто отмечается в первые часы ИМ, особенно при нижнедиафрагмальной локализации. Может быть предвестником АV-блокады. Если
ЧСС снижается менее 50 в минуту, возникает гипотония, сердечная недостаточность, головокружение, потеря сознания, необходимо в/в введение атропина 0,3-0,5 мг с повторным введением до общей дозы 0,04 мг/кг. При неэффективности атропина электрокардиостимуляция. Экстренная ангиография с целью реваскуляризации в случае, если ранее не проведена реперфузионная терапия.
II.Сердечная недостаточность. Одно из осложнений острой фазы ИМ – развитие острой левожелудочковой недостаточности, что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом. СН может происходить от аритмических и механических осложнений. Клиника: одышка, тахикардия, возникновение третьего сердечного тона, аускультативно – влажные хрипы в легких, рентгенологически – застойные явления в легких. Застой в легких характеризуется одышкой с хрипами в нижних отделах легких, снижением сатурации кислорода, застоем в легких по данным рентгена, клиническим ответом на применение диуретиков. Степень выраженности признаков СН при ИМ определяют по Killip: I класс – отсутствие признаков сердечной недостаточности, II класс – хрипы выслушиваются над площадью менее 50% легочных полей или выслушивание 3го сердечного тона (сердечная астма), III класс – хрипы выслушиваются более чем над 50% легочных полей (отек легких), IV класс – кардиогенный шок.
III.Кардиогенный шок. Нарушения сократительной способности миокарда становятся критическими и возникает выраженная гипоперфузия жизненно важных органов и тканей. Диагноз КШ устанавливается при наличии следующих гемодинамических и клинических критериев:
-снижение систолического АД менее 90 мм рт ст
-уменьшение пульсового давления до 20 мм рт ст и менее
-повышение центрального давления (давления заклинивания в легочной артерии) более 18 мм рт ст или уменьшение сердечного индекса менее 2,2 л/мин*м2
-олигурия (менее 20 мл мочи в течение часа) или анурия
-«периферические» симптомы шока (акроцианоз, холодные влажные конечности, спутанность сознания).
КШ также диагностируют, если для поддержания систолического АД более 90 мм рт ст и сердечного индекса более 1,8 л/мин*м2 необходимы в/в введение инотропных средств или внутриаортальная баллонная контрпульсация при исключении других причин гипотензии: гиповолемии, вазовагальных реакций, электролитных нарушений, тампонады, аритмии, побочных эффектов лекарств.
Основная причина КШ – обширное повреждение ЛЖ, особенно его передней стенки, но шок может развиться и при ИМ правого желудочка. Важным критерием тяжести и прогноза является эффективность использования прессорных аминов: при отсутствии эффекта речь идет о наиболее тяжелом варианте – «ареактивном» каржиогенном шоке.
В диагностике необходимо немедленное проведение ЭхоКГ для исключения механических осложнений ИМ и оценки функции ЛЖ.
Лечение СН и КШ.
Терапия СН начинается с применения ранней оксигенации интраназально, при этом проводят мониторинг насыщения крови кислородом (целевой уровень более 95%).
Быстрым и в случае незначительной СН (Killip II) при отсутствии гипотонии эффективным методом лечения является в/в введение фуросемида 20-40мг, возможно повторное введение препарата каждые 1-4 часа в зависимости от клинических проявлений. Также могут использоваться нитраты – нитроглицерин (противопоказан при гипотонии).
При явлениях умеренной СН и отека легких (Killip III) помимо вышеперечисленных методов назначается терапия морфином, особенно при сочетании с болевым синдромом, что связано с центральным действием на дыхательный цент, устранением тахипноэ и уменьшением потребления кислорода, уменьшение легочной гипертензии. Петлевые диуретики (фуросемид) и нитраты вводятся при отсутствии гипотензии (систолическое АД более 90 мм рт ст). При неэффективном лечении – ИВЛ, интубация.
При гипотензии без признаков кардиогенного шока применяется допамин (инотропное средство+вазопрессор). При наличии симптомов СН и ситолическим давлением более 90 мм рт ст применяется добутамин (инотропное средство) или левосимендан. При отсутствии признаков застоя в легких возможно проведение быстрой в/в инфузии жидкости под контролем показателей центральной гемодинамики.
Гиповолемия корректируется инфузионной терапией, аритмия – проведением электрической кардиоверсии. Медикаментозное лечение включает использование вазопрессоров и инотропов. Препарат выбора при гипотонии – норадреналин. Затем может быть назначен добутамин для улучшения сократимости.
Экстренная реваскуляризация у пациентов с шоком (ЧКВ, КАГ) улучшает выживаемость.
Killip II:
-кислород интраназально для поддержания сатурации более 95%
-петлевые диуретики (фуросемид)
-с повышенным систолическим давлением в/в введение нитратов
-ингибиторы АПФ (при симптомах СН и/или наличии дисфункции ЛЖ при отсутствии гипотензии, гиповолемии, почечной недостаточности. При непереносимости сартаны (валсартан)
-антагонист альдостерона (эплеренон) – всем пациентам с признаками СН и/или дисфункцией ЛЖ, при условии отсутствия почечной недостаточности и гиперкалиемии
-гидралазин и изосорбида динитрат при непереносимости иАПФ и сартанов
Killip III:
-кислород
-ИВЛ
-петлевые диуретики (фуросемид)
-морфин
-нитраты
-инотропные препараты (допамин, добутамин, левосимендан)
-антагонисты альдостерона (спиронолактон, эплеренон) при ФВ ЛЖ менее 40%
-ультрафильтрация
-ранняя рреваскуляризация
Killip IV:
-кислород
-срочная ЭхоКГ/доплер
-экстренная реваскуляризация (ЧКВ или АКШ)
-фибринолиз при отсутствии возможности к реваскуляризации
-введение внутриаортального баллонного насоса
-инотропы/вазопрессоры (допамин, добутамин, норэпинефрин)
IV.Механические осложнения ИМ. Относят разрывы свободной стенки ЛЖ, межжулудочковой перегородки, сосочковых мышц с развитием тяжелой митральной недостаточности. Клинически проявляются внезапным ухудшением состояния больного и возникновением выраженного отека легких и кардиогенного шока.
Острый разрыв стенки ЛЖ характеризуется коллапсом и ЭМД, в течение нескольких минут приводит к летальному исходу. В 25% случаев возникает подострый разрыв свободной стенки ЛЖ (тромбоз или адгезивное уплотнение разрыва) с излитием в полость перикарда небольшого количества жидкости. Клиника может быть похожа на повторный ИМ (повторный ангинозный приступ и повторная элевация ST), но чаще возникает внезапное гемодинамическое ухудшение с транзиторной или стойкой гипотензией. В ряде случаев увидеть разрыв на ЭхоКГ не удается, тогда диагноз подтверждается обнаружением в полости перикарда масс с высокой эхоплотностью (гемоперикард), что является основанием для хирургического вмешательства.
Неблагоприятен прогноз при разрыве межжелудочковой перегородки. Диагноз подтверждается аускультативно определением грубого систолического шума и ЭхоКГ с определением локализации размера дефекта перегородки. При этом осложнении требуется экстренная
операция. Фармакологическое лечение вазодилататорами (нитроглицерин, нитропруссид натрия). Внутриаортальная баллонная контрпульсация является более эффективным методом лечения.
Митральная недостаточность возникает обычно на 2-7 день и развивается не только при разрыве или дисфункции сосочковой мышцы (при нижней локализации ИМ), но также при растяжении митрального кольца вследствие дилатации ЛЖ. Митральная регургитация появляется чаще при дисфункции сосочковой мышцы. Разрыв папиллярной мышцы (частичный или полный) проявляется в виде внезапного гемодинамического ухудшения. Диагностика: ЭхоКГ. Установление разрыва папиллярной мышцы и выраженная митральная недостаточность, сопровождающаяся кардиогенным шоком и отеком легких, являются основанием для срочного оперативного вмешательства (протезирование митрального клапана). Перед операцией проводят внутриаортальную баллонную контрпульсацию и коронароангиографию.
V.Нарушение проводимости при ИМ. Относят нарушения АВ и внутрижелудочковой проводимости. Чаще всего нарушения АВ-проведения встречаются при нижней локализации повреждения миокарда.
АВ блокада Iстепени не требует лечения.
АВ блокада II степени I типа (мобитц I): атропин, временная кардиостимуляция.
АВ блокада II степени II типа (мобитц II), сопровождающаяся гипотонией или СН – постановка временного кардиостимулятора.
АВ блокада III степени, связанная с нижним ИМ, часто возникает проксимальнее пучка Гиса, проявляется брадикардией (ЧСС больше 40) и ритмом с узкими QRS. Это полная АВ блокада с замещающим ритмом из АВ узла, которая проходит спонтанно. Если АВ блокада возникает при переднем ИМ, то она связана с нарушением проведения импульса дистальнее АВ узла и проявляется широкими QRS и ритмом с ЧСС менее 40. В данном случае водителем ритма является ножки пучка Гиса и волокна Гиса-Пуркинье. Такая блокада требует электрокардиостимуляци. АВ блокада может приводить к асистолии – непрямой массаж сердца, чрескожная кардиостимуляция.
Трансвенозная электрокардиостимуляция показана при АВ блокаде высокой степени с редким ритмом. Постоянная электрокардиотимуляция показана при наличии преходящей АВ блокады III степени, при АВ блокаде II степени с блокадой ножки пучка Гиса, при преходящей блокаде типа Мобитц II, при АВ блокаде III степени с блокадой ножек пучка Гиса, возникающее в течение 7-10 дней после ИМ.
При наличии блокады ножек пучка Гиса страдает слаженность в работе желудочков. Чаще это происходит при блокаде левой ножки пучка Гиса. При наличии желудочковой диссинхронии (расширение QRS), симптомов СН со сниженной фракцией выброса ЛЖ показана сердечная ресинхронизирующая терапия или сердечная ресинхронизирующая терапия с дефибриллятором.
Другие осложнения ИМ
VI.Постинфарктная стенокардия. У больных ИМ уже в раннюю фазу заболевания начинают возникать приступы стенокардии напряжения и покоя, что говорит о неполноценности коронарного кровообращения. Это свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Наиболее часто это возникает при невыполненной реваскуляризации миокарда на начальных этапах заболевания.
Постинфарктная стенокардия является показанием для срочного проведения коронароангиографии и определения дальнейшей тактики ведения (ЧКВ, АКШ).
VII.Рецидив ИМ (повторный ИМ). При повторных эпизодах ишемии может происходить распространение первичного очага поражения. Диагноз рецидива устанавливается при ангинозном приступе, длящемся не менее 20 минут и подъеме уровня биомаркеров (КФК-МВ) некроза миокарда, если с момента первого эпизода прошло более 3 дней, но не менее 1 месяца. Диагноз повторного ИМ устанавливается , если с момента предыдущего ИМ прошло более 1 месяца. Развитие повторного ИМ диктует необходимость проведения коронароангиографии и реваскуляризации, а при невозможности их выполнения, при возникновении нового подъема ST – тромболитическая терапия.VIII.Перикардит. Бывает ранний (возникает в 1-3 сутки): обычно при трансмуральном обширном поражении передней стенки ЛЖ. Может протекать бессимптомно или сопровождаться болью, связанной с дыханием, облегчающейся в положении сидя, и последующем возникновением шума трения перикарда (шум Кернига).
Поздний перикардит (через 2-6 недель) является клиническим проявлением аутоиммунного постинфарктного синдрома Дресслера (+плеврит, пневмонит, полиартрит, может быть геморрагический васкулит и гломерулонефрит). Клиника: повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, эозинофилия. ЭКГ: подъем ST и снижение амплитуды зубца R (при наличии жидкости в полости перикарда). Боль связана с изменением положения тела, дыханием. Аускультативно – шум трения перикарда. ЭхоКГ: выпот в полости перикарда. Положительная динамика после назначения аспирина, ибупрофена или колхицина.
В большинстве случаев перикардит разрешается самостоятельно. Если этого не произошло, рекомендуется комбинация аспирина и колхицина (0,5мг 1-2р/д).
IX.Аневризма сердца – локальное выбухание стенки сердца, чаще ЛЖ. Возникает, как правило, при обширном и глубоком (трансмуральном) ИМ. Другие факторы, приводящие к аневризме: передняя локализация ИМ, нарушение режима, сопутствующая артериальная гипертония. Различают острую, подострую и хроническую аневризму сердца. Больше половины с аневризмой сердца имеют тромбоэндокардит. Он может иметь как положительное (уменьшение объема аневризатического мешка), так и отрицательное значение (тромбоэмболические осложнения). Аневризма способствует прогрессированию СН, различным нарушениям ритма и повышению риска смерти. Диагностика: ЭКГ (застывший на острой или подострой стадии подъем сегмента ST с QS) и ЭхоКГ. Лечение, как при обычном течении ИМ, включая лечение нарушений ритма и СН. Физическая активизация больного замедляется. Терапия непрямыми антикоагулянтами показана при повышенной опасности тромбоэмболических осложнений. Аневризмэктомия в сочетании с кардиогенным шоком проводится, если аневризма сопровождается рефрактерными к медикаментозному лечению тахиаритмиями, клапанными регургитациями и СН.
X.Тромбы в полости ЛЖ. Образуются при обширных ИМ, особенно передней локализации, с вовлечением верхушки сердца, высоким риском системных эмболий. При обнаружении пристеночных тромбов необходимо назначение пероральных антикоагулянтов до 6 мес (с МНО 2-2,5). Также пациенты должны получать двойную антитромбоцитарную терапию, которая увеличивает риск развития кровотечений. ЭхоКГ через 3 мес.
XI. Тромбоэмболические осложнения. Помимо тромбоэндокардита и аневризмы причинами могут быть тромбоз глубоких вен, нарушение свертывающей и противосвертывающей систем крови. Наиболее часто отмечается ТЭЛА, причиной которой является преимущественно тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Тромбоэмболия в большой круг кровообращения характеризуется клинической картиной поражения того органа, куда произошла тромбоэмболия (сосуды головного мозга, почек, конечностей, мезентериальные сосуды и др.). При своевременной диагностике ТЭЛА проводится антикоагулянтная и тромболитическая терапия. При тромбоэмболии сосудов нижних конечностей либо медикаментозное лечение, либо оперативное. При тромбоэмболии в сосуды головного мозга – лечение как при ОНМК с ежедневным осмотром невролога.
XII.Осложнения со стороны ЖКТ. Острые эрозии, язвы, кровотечения развиваются в первые дни ИМ. Их основная причина – нарушение кровоснабжения вследствие тяжелого течения основного заболевания, осложненного кардиогенным шоком и СН. Могут быть обострением ранее имевшей место ЯБЖ и ЯБДПК, НПВП-гастропатии при применении аспирина или других НПВП, а также следствием передозировки антикоагулянтов. Клиника: боли и болезненность в эпигастральной области, диспепсические явления, бледность кожных покровов, гематомезис, мелена, тахикардия, снижение АД, гемоглобина, эритроцитов. Лечение: осмотр хирурга (решение вопроса об оперативном вмешательстве), отмена антитромботических препаратов, применение
аминокапроновой кислоты, дицинона, переливание свежезамороженной плазмы, плазмозаменителей. Контроль гемодинамики.
Парез ЖКТ при длительном постельном режиме, при применении морфина, атропина. Клиника: тяжесть в эпигастрии, икота, рвота, отсутствие стула, отсутствие перистальтики кишечника, тахикардия, стенокардитические боли, нарушения сердечного ритма, одышка. Лечение: отмена наркотических анальгетиков, отсасывание содержимого желудка и промывание 2% раствором натрия гидрокарбоната 3-4 раза в сутки, голод, диета, при серьезном парезе прозерин 0,05% в/м по 0,5-0,75 мл 3-4 раза в сутки.
XIII.Нарушение мочеиспускания. Чаще при ИМ у мужчин пожилого возраста с аденомой предстательной железы. Задержка мочеиспускания вследствие атонии мочевого пузыря и быстром накопления мочи. Лечение: контроль за мочеиспусканием, объемом выделенной мочи, катетеризация мочевого пузыря.
XIV.Психические нарушения. Встречаются в остром периоде ИМ. Способствует возникновению пожилой возраст больного и сопутствующая патология ЦНС (ЦВБ, хронический алкоголизм, энцефалопатия). Наиболее неблагоприятным является развитие депрессивных реакций. Другие проявления – психозы с психомоторным возбуждением и спутанностью сознания. Проходят самостоятельно. Из медикаментозных средств используют: антидепрессанты, анксиолитики, нейролептики, ноотропы). При депрессиях антидепрессанты: флуоксетин, тианептин, пароксетин. При психомоторном возбуждении транквилизаторы (диазепам), нейролептики (рисперидон). При невротических реакциях бензодиазепины (диазепам, феназепам). При нарушениях сна: феназепам, нитразепам, зопиклон, золпидем. Психотерапия.
