Классификация
Классификация нагноительных заболеваний лёгких учитывает причину
поражения, клинико-морфологическую характеристику и наличие
осложнений.
I. Этиология:
· постпневмонические;
· посттравматические;
· аспирационные;
· обтурационные;
· гематогенные.
II. Клинико-морфологическая характеристика:
· острый абсцесс:
10
- единичный;
- множественный (односторонний или двусторонний);
· гангрена лёгкого:
- лобарная (гангренозный абсцесс);
- распространённая.
III. Осложнения:
· эмпиема плевры (острая и хроническая);
· лёгочное кровотечение;
· аспирационное воспаление противоположного лёгкого;
· тяжёлый сепсис, септический шок.
Этиология и патогенез
При реализации любого этиологического фактора нагноительных
заболеваний лёгких сначала развивается острая пневмония с известными
клиническими проявлениями. В большинстве наблюдений в результате
своевременной рациональной терапии острый воспалительный процесс
обратим - подавляется инфекция, резорбируется альвеолярный экссудат,
рассасывается воспалительный инфильтрат. В противном случае при
определённых условиях и неблагоприятных обстоятельствах развивается
некроз лёгочной ткани с последующим формированием полостей
деструкции.
Респираторный тракт располагает эффективными локальными и системными
механизмами, которые поддерживают стерильность терминальных бронхиол
и паренхимы лёгкого. Возбудитель контаминирует дыхательные пути в
результате вдыхания аэрозоля мелких частиц, аспирации орофарингеального
11
секрета либо гематогенным путём. Аспирация орофарингеального
содержимого предупреждается за счёт кашлевого и надгортанного
рефлексов. Механическая задержка на уровне верхних отделов
трахеобронхиального дерева в комбинации с мукоцилиарным транспортом
предупреждает контаминацию периферических отделов дыхательных путей.
Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня, активируются
клеточные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать
патогенные микроорганизмы.
В патогенезе бактериальной деструкции лёгкого большое значение придают
нарушению проходимости бронхиальных разветвлений с формированием
ателектазов, а также нарушению кровообращения по бронхиальным и
лёгочным сосудам с развитием ишемии бронхолёгочных структур.
При определённых состояниях механизмы защиты бронхопульмональных
структур повреждаются и развивается воспалительный процесс.
Предрасполагающими к этому факторами считают алкоголизм, наркоманию,
эпилепсию, черепно-мозговую травму, передозировку седативных средств,
общую анестезию, комы любого происхождения и другие состояния,
обусловливающие нарушения сознания. Именно при них дыхательные пути
легко контаминируются агрессивной микрофлорой ротоглотки. В
этиопатогенезе острых лёгочных нагноений лидирующую роль играют
неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Известно более 300 видов
возбудителей этой группы, способных вызывать деструкцию лёгких. Из
гнойных очагов наиболее часто выделяют Bacteroides, Fusobacterium,
Peptostreptococcus, Peptococcus и другие, т.е. флору, обычно
колонизирующую назофаренгиальную область. При остром абсцессе и
гангрене лёгкого неспорообразующие анаэробы всегда встречаются в
ассоциации с аэробными госпитальными штаммами. Чаще всего это
12
Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Staphylococcus aureus и т.д.
Рис. 27-1.
Рис. 27-2.
Клинические проявления и диагностика
Острый абсцесс и гангрена лёгкого развиваются чаще у мужчин (70%)
трудоспособного возраста - 45-55 лет. Большинство пациентов в социальном
отношении не благополучны, злоупотребляют алкоголем и табакокурением.
Две трети больных страдают наркоманией. Деструкция лёгких у них
довольно часто сочетается с бактериальным эндокардитом. Гематогенные
(всегда двусторонние) абсцессы лёгких возникают при ангиогенном сепсисе.
В целом клиническая картина острого абсцесса и гангрены лёгкого
идентична, но есть и различия, прежде всего в тяжести состояния пациентов,
выраженности эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.
Абсцесс лёгкого
Клинические проявления острого абсцесса зависят от стадии и периода
болезни. Деструкция лёгкого не развивается внезапно. Этому всегда
предшествует острая, как правило, затянувшаяся пневмония разной
этиологии. Абсцедирование лёгкого заметно ухудшает состо яние больного.
Усиливаются слабость, недомогание, появляется фебрильная лихорадка.
Позднее присоединяются боли в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе,
непродуктивный кашель. По мере прогрессирования инфекционного
процесса и увеличения объёма деструкции температура тела становится
гектической, её подъёмы сопровождаются проливными потами. Усиливается
непродуктивный кашель, который носит характер мучительного
пароксизмального. Нарастают интоксикация, дыхательная недостаточность.
13
Перечисленные клинические признаки характерны для абсцесса лёгкого, не
сообщающегося с трахеобронхиальным деревом. Если на этой стадии
болезни не начато квалифицированное лечение, то следующим этапом
болезни является спонтанный прорыв гнойника в регионарный (как правило,
сегментарный) бронх. У больного на фоне надсадного кашля внезапно,
полным ртом откашливается дурно пахнущая гнойная мокрота. В течение
суток после этого состояние пациента несколько улучшается - уменьшаются
признаки интоксикации, боли в грудной клетке, одышка, снижается
температура тела.
При осмотре больного острым абсцессом лёгкого обнаруживают бледность
кожных покровов с сероватым оттенком, цианотичность губ и ногтевых лож.
Из-за болей в грудной клетке дыхание поверхностное.
Перкуссия может выявлять укорочение звука, если гнойник расположен в
плаще лёгкого, аускультация - ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы.
В результате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в грудной
клетке у пациента определяется тахикардия, возможна артериальная
гипотензия. В анализе крови выявляют выраженный лейкоцитоз,
нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ.
Гангрена лёгкого
Ещё более манифестные проявления лёгочной деструкции обнаруживают у
больного гангреной лёгкого. Состояние тяжёлое или крайне тяжёлое.
Выраженная слабость, частое поверхностное дыхание, фебрильная или
гектическая температура тела, анорексия. Больной истощён, кожные покровы
бледные с синюшно-серым оттенком. На ощупь кожа сухая. Положение
вынужденное — больной сидит, опираясь на вытянутые руки. Рёбра
рельефно контурируются под мягкими тканями. Грудная стенка на стороне
поражения не участвует в дыхании, межрёберные промежутки сужены.
14
Главная особенность заболевания — непрерывно, полным ртом
откашливается нетерпимо зловонная гнойная мокрота с фибрином, мелкими
секвестрами лёгочной ткани в суточном объёме от 500 до 1500 мл (!) и более
(за счёт множественных бронхиальных свищей, через которые в дыхательные
пути дренируется гнойное содержимое плевральной полости при эмпиеме
плевры).
При перкуссии выявляют укорочение звука над поражённым лёгким.
Аускультация определяет резкое ослабление дыхания или его отсутствие на
стороне патологии. Над контрлатеральным лёгким выслушиваются
рассеянные сухие и влажные хрипы за счёт аспирации гнойной мокроты из
бронхов поражённого лёгкого.
В клиническом анализе крови обнаруживают выраженную анемию,
гиперлейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы до юных форм,
токсическую зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.
Инструментальная диагностика
По-прежнему базовым методом подтверждения клинического диагноза
бактериальной деструкции лёгкого служат полипозиционная рентгеноскопия
и рентгенография грудной клетки. При остром абсцессе лёгкого до
сообщения его с бронхиальным деревом выявляют правильную округлую
гомогенно затемнённую полость с перифокальной инфильтрацией (рис. 27-
3). После опорожнения гнойника в дыхательные пути визуализируется
полость с уровнем жидкости (рис. 27-4).
Рис. 27-3.
Рис. 27-4.
Рентгенологическая картина гангренозного абсцесса характеризуется
полостью в пределах доли лёгкого с бухтообразным неправильным
15
очертанием внутреннего контура за счёт некротических секвестров лёгочной
ткани (рис. 27-5). Для распространённой гангрены лёгкого характерны
тотальное затемнение половины грудной клетки на стороне поражения с
мелкими неправильного очертания воздушными полостями,
гидропневмоторакс (рис. 27-6).
Рис. 27-5.
Рис. 27-6.
Современным стандартом лучевой диагностики заболеваний лёгких следует
считать КТ, которая позволяет детально изучить структуру полостного
образования, его локализацию и провести дифференциальную диагностику
нагноительных и других заболеваний, в частности рака и туберкулёза лёгких
(рис. 27-7).
Рис. 27-7.
С появлением современных цифровых визуализирующих технологий
определённое значение для диагностики субплевральных образований лёгких
и заболеваний плевры приобрела ультрасонография.
В перечень обязательных инструментальных исследований, используемых
для диагностики нагноительных заболеваний лёгких, должна быть включена
фибробронхоскопия. Она позволяет оценить выраженность и
распространённость эндобронхита, обнаружить инородные тела, бронхолит
или опухоль бронха, провести забор материала для микробиологического и
цитологического исследований.
Весьма ценным диагностическим методом при остром абсцессе лёгкого,
особенно осложнённом лёгочным кровотечением, является бронхиальная
артериография, которая даёт возможность оценить выраженность и стадию
воспалительного процесса, локализовать источник геморрагии. Исследование
16
проводят в рентгеноперационной. Рентгеноконтрастный катетер по методике
Сельдингера через бедренную артерию ретроградно вводят в нисходящий
сегмент грудной аорты, устанавливают его в устье бронхиальной артерии,
которую контрастируют, и выполняют серию ангиограмм.
Дифференциальная диагностика
Дифференцировать острый абсцесс и гангрену лёгкого приходится, прежде
всего, с деструктивными формами туберкулёзного процесса. Определённые
трудности возникают при дифференциальной диагностике острого абсцесса и
периферического рака лёгкого с распадом (полостная форма опухоли).
Нередко нагноение с формированием внутрилёгочных полостей развивается
у больных центральным раком сегментарного, долевого или главного бронха.
Это происходит в результате инфицирования ателектазированных участков
лёгочной ткани (обструктивный пневмонит), естественная эвакуация
содержимого из которых становится невозможной из-за опухолевой
обтурации. В дифференциальный ряд должны быть включены также
аспергиллёмма, эхинококкоз лёгкого и другие болезни с клинико-
рентгенологическим син
Анамнез, клинические проявления и данные современных методов лучевой
диагностики лежат в основе дифференциальной диагностики заболеваний
лёгких, однако окончательный диагноз устанавливают на основании
изучения результатов микробиологического, цитологического и
гистологического исследований. Материал для исследования забирают из
трахеобронхиального дерева во время фибробронхоскопии либо при
транскутанной пункции патологических образований лёгкого и плевры под
контролем КТ или УЗИ.
Осложнения
17
Наиболее типичное осложнение острых бактериальных деструкций лёгкого -
эмпиема плевры. Она развивается в результате прорыва внутрилёгочного
гнойника в плевральную полость. Как правило, полость эмпиемы сообщается
через очаг деструкции с трахеобронхиальным деревом (бронхо-плевральные
свищи), что обусловливает формирование пиопневмоторакса с выраженным
коллапсом лёгкого. Эмпиема плевры ухудшает состояние больного за счёт
усиления резорбции токсинов, ухудшения газообмена в непоражённых зонах
спавшегося лёгкого и смещения средостения в здоровую сторону.
При остро возникшей эмпиеме больной ощущает резкую боль в грудной
клетке. Усиливается одышка, появляется цианоз. При аускультации на
стороне поражения дыхание не прослушивается или сильно ослаблено.
Перкуторно выявляют тимпанит над верхними отделами грудной клетки и
укорочение звука в базальных отделах. На обзорных рентгенограммах
(прямая и боковая проекции) обнаруживают картину гидропневмоторакса с
горизонтальным уровнем жидкости и коллапсом лёгкого (рис. 27-8).
Рис. 27-8.
Лёгочное кровотечение - наиболее драматичное осложнение острых
бактериальных деструкции лёгкого. При остром абсцессе источником
геморрагии чаще бывают гиперплазированные бронхиальные артерии,
которые отходят непосредственно от аорты, при гангрене - разветвления
лёгочных артерий и вен.
Классификация лёгочного кровотечения.
I степень (кровохарканье):
а - 50 мл/сут;
б - от 50 до 200 мл/сут;
в - от 200 до 500 мл/сут.
18
II степень (массивное кровотечение):
а - от 30 до 200 мл/ч;
б - от 200 до 500 мл/ч.
III степень (профузное кровотечение):
а - 100 мл и более одномоментно, сопровождается выраженными
нарушениями вентиляции лёгких;
б - острая обструкция трахеобронхиального дерева и асфиксия
независимо от объёма кровопотери.
Клинические проявления лёгочного кровотечения зависят от его
интенсивности. При кровохаркании (I степень) состояние больного, как
правило, не страдает. При массивном и, тем более, профузном кровотечении
кровь поступает полным ртом, пациент не успевает её откашливать, быстро
появляются признаки дыхательной недостаточности из-за аспирации
геморрагической жидкости в бронхи здорового лёгкого (рис. 27-13).
Лёгочное кровотечение – фатальное осложнения, которое чаще других
заканчивается смертью больного. Пациенты с массивным лёгочным
кровотечением погибают в результате затопления кровью дыхательных путей
(объём трахеобронхиального дерева составляет не более 80-120 см3) и
асфиксии.
Первая задача при массивном лёгочном кровотечении - прекратить
поступление крови в здоровые отделы трахеобронхиального дерева. Для
этого экстренно выполняют ригидную трахеобронхоскопию, определяют
сторону кровотечения и, если это возможно, долевую или сегментарную
локализацию источника. После обтурации главного или долевого бронха
поролоновым окклюдером дыхательные пути освобождают от излившейся
крови (рис. 27-9).
19
Рис. 27-9.
Рис. 27-10.
Вторая задача - обнаружить кровоточащий сосуд и выполнить
эндоваскулярную окклюзию. Как правило, это удаётся сделать у пациентов с
острым абсцессом лёгкого, у которых при выполнении селективной
ангиографии обнаруживают гиперплазию бронхиальной артерии с
выраженной гиперваскуляризацией патологической зоны, экстравазацией
контрастированной крови. Изменённую бронхиальную артерию
окклюзируют фрагментами поролона или поливинилалкоголя, введёнными
через рентгеноконтрастный катетер (см. рис. 27-11, 27-12). Если
рентгеноэндовакулярная окклюзия бронхиальных артерий оказалась
успешной, то проводят повторную бронхоскопию, удаляют окклюдер,
выполняют тщательную санацию трахеобронхиального дерева и продолжают
консервативное лечение основного заболевания. В противном случае
предпринимают неотложное хирургическое вмешательство.
Сложнее складывается ситуация у больных гангреной лёгкого, поскольку
источником массивного, как правило, лёгочно-плеврального кровотечения
оказываются разветвления лёгочной артерии и притоки лёгочных вен.
Возможность эндоваскулярной хирургии в этих случаях ограничена. В
редких случаях удаётся прекратить кровотечение имплантацией в ветви
лёгочной артерии спиралей Гиантурко.
Рис. 27-11.
Рис. 27-12.
Рис. 27-13.
Бронхогенное аспирационное воспаление противоположного лёгкого
формируется у ослабленных больных с выраженным угнетением кашлевого
20
рефлекса. Гнойная мокрота инфицирует бронхи здорового лёгкого, где
образуются воспалительные очаги с последующей деструкцией лёгочной
ткани.
Пневмогенный тяжёлый сепсис чаще развивается у больных с
осложнённым абсцессом и распространённой гангреной лёгкого. Системная
воспалительная реакция с формированием полиорганной недостаточности -
результат прогрессирующей обширной деструкции бронхолёгочных
структур. При недостаточной санации первичного очага состояние больного
быстро ухудшается. Сохраняется гектическая лихорадка, усиливаются
тахикардия и одышка, усугубляется гипоксемия, нарастают признаки
нарушения сознания и почечной недостаточности. В анализе крови выявляют
гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм.
Лечение
Лечение острых бактериальных деструкции лёгкого - безусловная
прерогатива хирургов. Лучших результатов достигают в условиях
специализированных торакальных отделений. Тяжесть состояния пациентов
предполагает проведение разнообразной интенсивной терапии,
парахирургических процедур и неотложных оперативных вмешательств при
возникновении осложнений.
Консервативное лечение
Консервативное лечение включает применение инфузионных сред и
лекарственных препаратов, способных корригировать нарушения гомеостаза,
развивающиеся в результате длительной интоксикации, гипоксемии и
анорексии. Используют методы эфферентной терапии и гравитационной
хирургии при условии, что гнойники адекватно дренированы.
21
Немедленно при поступлении больного с острой бактериальной деструкцией
лёгких в хирургический стационар назначают эмпирическую
антибактериальную терапию, основанную на данных о полимикробной
этиологии плевропульмональной инфекции. В последующем проводят
коррекцию назначений с учётом результатов микробиологического
исследования содержимого гнойников.
В лечении острого абсцесса и гангрены лёгкого чаще используют
комбинированную (два и более препарата) антибактериальную терапию.
Примерами таких сочетаний могут быть:
1) цефалоспорин III поколения + аминогликозид (амикацин)
+метронидазол;
2) аминогликозид (амикацин) + клиндамицин;
3) фторхинолон III-IV поколения + метронидазол.
Вместе с тем, возможна и монотерапия с использованием цефоперазона +
сульбактама или карбопенемов. В остром периоде болезни антибиотики
назначают преимущественно внутривенно. В отдельных клиниках получены
хорошие многолетние результаты селективной инфузии антибактериальных
препаратов в бронхиальные артерии. Непременное условие проведения
антибактериальной терапии - профилактика системного микоза
антигрибковыми средствами.
Ведущую роль в патогенезе бактериальной деструкции лёгкого играет
нарушение бронхиальной проходимости. Для восстановления бронхиального
дренажа необходимо использовать разнообразные методы санации
трахеобронхиального дерева. Простым и достаточно эффективным приёмом
опорожнения гнойной полости служит постуральный дренаж. Для его
реализации больному придают положение, при котором гнойник оказывается
22
выше дренирующего бронха. Например, при локализации абсцесса во II или
VI сегментах лёгкого (задние сегменты) больного укладывают на живот с
несколько опущенным головным концом кровати, что создаёт условия для
естественного оттока инфицированного содержимого в дыхательные пути с
последующим активным его откашливанием. Дренаж положением
целесообразно сочетать с вибрационным массажем грудной клетки. Этот
метод оказывается недостаточно эффективным, если густая гнойная мокрота
и секвестры лёгочной ткани блокируют дренирующий бронх. В этих
ситуациях целесообразно применять селективную санацию патологического
очага с использованием катетера, который транскутанно вводят в трахею.
Под местной анестезией выполняют пункцию перстневидно-щитовидной
связки (fossa canina), через иглу в трахею по методике Сельдингера проводят
рентгеноконтрастный, специально моделированный катетер, кончик которого
под контролем электронно-оптического преобразователя или
фибробронхоскопа устанавливают в дренирующий бронх или гнойную
полость. Через катетер проводят лаваж (12-14 капель в минуту)
патологической зоны растворами комнатной температуры с добавлением в
них антисептиков, антибиотиков и пролонгированных протеолитических
ферментов (рис. 27-14).
Рис. 27-14.
У больных с большими и гигантскими субплевральными гнойниками,
содержащими детрит, фибрин, секвестры лёгочной ткани, целесообразно
сочетать интрабронхиальную санацию с чрескожным дренированием
инфицированной полости. На основании полипозиционного
рентгенологического исследования либо под контролем УЗИ или КТ
выбирают место для проведения дренажа. Под местной анестезией через
23
соответствующее межреберье в гнойник устанавливают троакар, а после
удаления стилета проводят дренажную трубку.
Парахирургические процедуры
Прорыв гнойника в плевральную полость предполагает проведение
дополнительных парахирургических процедур. Некоторые методы лечения
эмпиемы известны со времён Гиппократа. Следуя своему принципу "ubi pus
ibi evacua", великий врач прокалывал грудную клетку больного раскалённым
железным прутом или ножом и вводил в плевральную полость бронзовые
трубки для удаления гноя.
Аналогичным образом поступают и в настоящее время, используя
современные приборы и инструменты. При тотальной эмпиеме плевры
устанавливают два дренажа: один - во второе межреберье по средней
ключичной линии, второй - в седьмое межреберье по задней подмышечной
линии. Содержимое плевральной полости эвакуируют путём активной
аспирации. При эмпиеме плевры с бронхоплевральными сообщениями она
оказывается недостаточно эффективной - лёгкое расправить не удаётся.
Кроме того, развивается синдром обкрадывания за счёт обильного уклонения
воздуха из дыхательных путей, усиливается гипоксемия. В этом случае
целесообразно провести селективную окклюзию свищнесущего бронха
пенополиуретаном (поролоном). Окклюдер проводят через тубус ригидного
бронхоскопа и устанавливают под контролем зрения в устье сегментарного
или долевого бронха, дренирующего гнойник. Бронхоплевральное
сообщение прекращается, наступает реэкспансия лёгкого за счёт
расправления здоровых сегментов.
Целенаправленное консервативное и парахирургическое лечение у
большинства больных острым абсцессом лёгкого (95%) позволяет избежать
24
неотложной операции. Показанием к хирургическому вмешательству при
рассматриваемой патологии служит продолжающееся кровотечение.
Напротив, при распространенной гангрене лёгкого альтернативы неотложной
операции нет, поскольку консервативное и парахирургическое лечение
заканчивается смертью абсолютного большинства больных. У пациентов с
ограниченной гангреной (гангренозный абсцесс) возможно применение
щадящей, органосохраняющей операции по типу пневмотомии или
торакоплевроабсцессостомии (рис. 27-15).
Рис. 27-15.
Операция заключается в проекционной ограниченной торакотомии через
ложе резецированных одного-двух рёбер в зоне наиболее близкой к
патологическому процессу. Удаляют гной и секвестры лёгочной ткани. Края
париетальной плевры и кожи сшивают, формируя плевроабсцессостому для
последующей длительной открытой санации гнойной полости. Недостатком
этой операции считают большую вероятность развития флегмоны грудной
стенки, остеомиелита рёбер, аррозивного кровотечения. Кроме того,
лобарная гангрена лёгкого встречается нечасто в отличие от
распространённого процесса, когда хирургическое вмешательство через
ограниченный доступ провести невозможно.
Рис. 27-16.
Поэтому, несмотря на очень тяжёлое состояние больных, приходится
выполнять радикальную операцию, как правило, в объёме анатомической
пневмонэктомии. Эти операции сопровождаются тяжёлыми осложнениями и
высокой летальностью, но другого пути решения проблемы пока нет (рис. 27-
16).
25
Для предупреждения затекания гнойной мокроты в противоположное лёгкое
(больной находится на операционном столе в положении на здоровом боку)
накануне операции проводят эндоскопическую окклюзию главного бронха на
стороне поражения. Наряду с этим выполняют раздельную интубацию
бронхов. Хирургический доступ - боковая торакотомия в пятом межреберье.
Из плевральной полости удаляют гной, фибрин и секвестры лёгочной ткани.
Выполняют пневмолиз. Последовательно обрабатывают лёгочную артерию,
верхнюю и нижнюю лёгочные вены. Максимально бережно, без обширной
скелетизации выделяют главный бронх, прошивают аппаратом и отсекают.
Лёгкое удаляют, культю бронха дополнительно прошивают монофильными
атравматичными нитями и по возможности плевризируют. Тщательно
санируют плевральную полость, устанавливают дренажи, накладывают
послойные швы на рану. Удалённое лёгкое обычно представляет собой
неструктурную некротизированную паренхиму и обнажённые сегментарные
бронхи, артерии и вены (именно поэтому гангрена лёгкого часто осложняется
профузным лёгочно-плевральным кровотечением).
Наиболее частым осложнением послеоперационного периода при
анатомической резекции лёгкого оказывается несостоятельность культи
бронха (свыше 50%). Основные причины её возникновения - выраженный
воспалительный процесс в стенке бронха (панбронхит), распространённая
аэробно-анаэробная эмпиема плевры. Немаловажно и то, что репаративные
процессы у больных гангреной лёгкого угнетены в результате грубых
нарушений гомеостаза, вторичного иммунодефицита. Несостоятельность
культи бронха диагностируют на основании значительного поступления
воздуха по плевральному дренажу во время кашля и форсированного
дыхания, нарастания дыхательной недостаточности. Подтверждают этот
диагноз фибробронхоскопией.
26
Для лечения возникшего осложнения выполняют реторакотомию,
ререзекцию культи бронха с повторным наложением швов. К сожалению, во
многих случаях наступает рецидив несостоятельности. Если удаётся
стабилизировать состояние пациента, подавить острый инфекционный
процесс в плевральной полости, то формируется бронхоплевральный свищ с
хронической эмпиемой плевры.
Очередную операцию, направленную на прекращение бронхоплеврального
сообщения, выполняют в плановом порядке после стабилизации состояния
больного, санации хронической эмпиемы плевры. Обычно её проводят через
4-6 мес после пневмонэктомии. Существует несколько вариантов операций
на культе бронха. Предпочтение отдают трансстернальному,
трансперикардиальному и трансторакальному со стороны здорового лёгкого
доступам.
В течение последних 15-20 лет отдельные авторы разрабатывают
пластические внутрипросветные методы закрытия культи главного бронха и
бронхиального свища у больных, перенёсших пневмонэктомию по поводу
гангрены лёгкого, с использованием ротационных лоскутов широчайшей
мышцы спины или большого сальника с сохранённым осевым кровотоком.
Получены удовлетворительные результаты.
Хронический абсцесс лёгкого
Примерно в 5% наблюдений острый абсцесс лёгкого не заканчивается
выздоровлением, болезнь принимает хронический характер с типичными
ремиссиями и обострениями. Определённо судить о сроках трансформации
острого абсцесса в хронический трудно, однако принято считать, что не
излеченный в течение 2 мес острый абсцесс следует относить к группе
хронических лёгочных нагноений.
27
Причины, способствующие переходу острого абсцесса в хронический, -
неадекватное дренирование гнойной полости в лёгком через бронхи, а также
наличие внутриполостных секвестров. Безусловно, играют роль особенности
микробного пейзажа и состояние реактивности организма. Наиболее часто
хронические абсцессы развиваются в задних сегментах лёгких.
Основной морфологический признак хронического абсцесса лёгкого -
наличие соединительнотканной (пиогенной) капсулы, формирование которой
происходит к исходу 6-8-й недели от начала болезни. Образовавшаяся
пиогенная капсула, утолщаясь за счёт разрастающейся соединительной
ткани, становится ригидной. Уплотняется также лёгочная ткань вокруг
полости деструкции. Образуется своеобразный порочный круг:
усиливающиеся процессы пневмосклероза ведут к нарушению трофики
лёгочной ткани, что усугубляет течение заболевания и способствует
непрекращающемуся воспалительному процессу, который в свою очередь
является причиной развития и распространения деструктивных изменений.
Клиническая симптоматика
Клинические проявления зависят от фазы клинического течения абсцесса -
ремиссии или обострения. Во время ремиссии проявления заболевания
минимальны. Пациенты жалуются на кашель с умеренным количеством
слизисто-гнойной вязкой мокроты, иногда на сохраняющуюся слабость,
потливость и похудание. Обострение может быть спровоцировано вирусной
инфекцией, переохлаждением, сильным утомлением, стрессом. У больных
поднимается температура тела, усиливается кашель, появляются одышка,
боли в груди, недомогание. Увеличивается количество мокроты,
приобретающей неприятный запах. Нередко присоединяется кровохарканье.
При длительном течении заболевания и частых обострениях у больных
развивается выраженная гипопротеинемия, появляются признаки
хронической гипоксии. Хроническая гнойная интоксикация характерна для
28
этого заболевания. Она проявляется неспецифическими, свойственными и
другим нагноениям лёгких признаками.
Часто встречающиеся при хронических абсцессах нарушения функций почек
характеризуются альбуминурией, цилиндрурией. Тяжёлые, длительно
протекающие формы хронических абсцессов лёгких, сопровождающиеся
амилоидозом внутренних органов, вызывают более глубокие изменения
функций почек.
Инструментальная диагностика
При рентгенологическом исследовании отмечают наличие одной или
нескольких толстостенных внутрилёгочных полостей с неровными
контурами, наличием горизонтального уровня жидкости (при обострении),
окружённых зоной пневмосклероза (рис. 27-17). Видимые при бронхографии
или КТ бронхи, проникающие в патологически изменённые участки лёгкого,
деформированы, просвет их неравномерно сужен или расширен. В период
обострения становится заметной воспалительная инфильтрация, количество
жидкости в полостях увеличивается. При бронхоскопии отмечают наличие
гнойного эндобронхита, наиболее выраженного на стороне поражения.
Рис. 27-17.
Лечение и профилактика
Больные с хроническим абсцессом лёгкого нуждаются в интенсивном
консервативном лечении, которое является и подготовкой к радикальному
оперативному вмешательству. Основные задачи: 1) уменьшение гнойной
интоксикации и ликвидация обострения воспалительного процесса в лёгких;
2) коррекция белковых, волемических, электролитных нарушений и анемии;
3) повышение иммунологического статуса организма. Наиболее актуальной
29
представляется комплексная санация трахеобронхиального дерева с
адекватной эвакуацией гнойного содержимого из полостей деструкции.
Хронический абсцесс является показанием к резекции лёгкого, которую
выполняют после предоперационной подготовки в плановом порядке, как
правило, в объёме лобэктомии.
Профилактика хронических абсцессов заключается в своевременном и
адекватном лечении острых абсцессов лёгких в условиях
специализированных стационаров, а также квалифицированном наблюдении
за пациентами с сухими остаточными полостями в лёгких.
Хроническая эмпиема плевры
Хроническая эмпиема плевры - результат неэффективного лечения острых
лёгочных нагноений, осложнившихся пиопневмотораксом. Из-за
неадекватного дренирования плевры создаются условия для неполного
расправления лёгкого и формирования инфицированной остаточной полости.
Как правило, не удаётся добиться реэкспансии лёгкого при наличии
выраженных бронхоплевральных сообщений, которые образуются в
результате бактериальной деструкции лёгочной паренхимы. На стенках
эмпиемной полости (висцеральная и париетальная плевра) образуются
массивные наложения фибрина, которые с течением времени (1,5-3 мес)
организуются и трансформируются в волокнистую соединительную ткань -
шварты, которые прочно фиксируют коллабированное лёгкое, препятствуя
его расправлению.
Диагностика
Диагностировать хроническую эмпиему плевры несложно на основании
анамнеза, клинических проявлений, результатов специальных исследований.
Со времени перенесённого эпизода острого нагноения и хронизации
30
процесса (1,5-3 мес) больного постоянно беспокоят слабость, быстро
наступающая усталость при незначительной физической нагрузке, кашель с
гнойной мокротой, периодически повышающаяся температура тела.
Выраженность этих проявлений зависит от длительности и периода болезни -
ремиссии или обострения.
Осмотр обнаруживает нездоровый цвет лица, одышку в покое, тахикардию,
пониженное питание. Грудная клетка на стороне болезни отстаёт при
дыхании от здоровой половины, уменьшена в объёме, деформирована
(западает подключичная область, сужены межрёберные промежутки). При
аускультации степень ослабления дыхания зависит от распространённости
гнойной полости, перкуторно определяется укорочение звука. В анализе
крови обнаруживают анемию, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Диагноз подтверждают полипозиционной рентгенографией грудной клетки.
Исчерпывающую информацию, касающуюся точной локализации остаточной
полости, её объёма и изменений структур коллабированного лёгкого,
позволяет получить КТ. Дополнительные сведения даёт торакоскопия,
оценивающая выраженность воспалительных изменений и особенности
бронхоплевральных сообщений.
Лечение
Консервативное и парахирургическое лечение хронической эмпиемы плевры,
за редким исключением, неэффективно, особенно если в полость открывается
бронхиальный свищ. Эти методы используют в комплексе предоперационной
подготовки (рис. 27-18).
Рис. 27-18.
31
Основная задача хирургического лечения - устранение причины болезни,
например прекращение бронхоплеврального сообщения, а также ликвидация
остаточной полости.
Для освобождения лёгкого от шварт и создания условий для его
расправления используют операцию, которую называют декортикацией
лёгкого. Сущность вмешательства заключается в том, что после торакотомии
висцеральные шварты несколькими разрезами рассекают до здоровой
плевры. После этого тупым и острым путями намеченные фрагменты
рубцовой ткани отслаивают от лёгкого и удаляют, что в итоге обеспечивает
его подвижность и возможность полного расправления. Отрицательный
момент подобного вмешательства - сохранение париетальной шварты -
реального источника реинфицирования плевральной полости.
Более сложный вариант операции при хронической эмпиеме плевры -
плеврэктомия - удаление висцеральной и париетальной шварт. Для её
выполнения используют широкий доступ (от парастернальной до лопаточной
линии) в проекции пятого или шестого межреберья. Мягкие ткани рассекают
до париетальной шварты. При выраженном сужении межрёберных
промежутков резецируют одно ребро. Острым и тупым путями париетальную
шварту отслаивают от грудной стенки, диафрагмы и структур средостения.
После этого эмпиемный мешок вместе с висцеральной швартой отделяют от
лёгкого и удаляют. Лёгкое расправляется и заполняет плевральную полость.
Больным с бронхоплевральным свищом приходится расширять объём
операции, дополняя плеврэктомию резекцией лёгкого (плевролобэктомия)
или пневмонэктомией. После санации плевральной полости и установления
дренажей накладывают швы на рану грудной стенки.
Бронхоэктатическая болезнь
32
Бронхоэктазии - необратимые морфологические изменения (расширение,
деформация) и функциональная неполноценность бронхов, приводящие к
хроническому нагноительному заболеванию лёгких. Весь комплекс лёгочных
и внелёгочных изменений при наличии бронхоэктазов называют
бронхоэктатической болезнью. Бронхоэктазы бывают врождёнными и
приобретёнными.
Этиология
Врождённые бронхоэктазы встречаются сравнительно редко и развиваются в
связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Гистологический
признак врождённых бронхоэктазов - беспорядочное расположение в их
стенке структурных элементов бронха. Основным этиологическим фактором
приобретённых бронхоэктазов является всё же генетически
детерминированная неполноценность бронхиального дерева (недоразвитие
элементов бронхиальной стенки - гладкомышечных структур, эластической и
хрящевой тканей, недостаточность механизмов защиты и т.д.), которая в
сочетании с нарушением бронхиальной проходимости и появлением
воспаления приводит к стойкой деформации бронхов. Формированию
бронхоэктазии в значительной степени способствуют грипп, острые
респираторные заболевания, корь, коклюш, бронхиты, пневмонии, абсцессы
лёгких, туберкулёз лёгких, несвоевременное удаление из
трахеобронхиального дерева аспирированных инородных тел и т.д.
Классификация бронхоэктазий
1. По происхождению:
· первичные (врождённые);
· вторичные (приобретённые).
2. По виду расширения бронхов:
33
· цилиндрические;
· мешотчатые;
· кистоподобные;
· смешанные.
3. По распространению:
· ограниченные или распространённые;
· односторонние или двусторонние.
4. По тяжести клинических проявлений:
· с невыраженной симптоматикой;
· лёгкая форма;
· среднетяжёлая форма;
· тяжёлая форма;
· тяжёлая осложнённая форма.
5. По клиническому течению:
· фаза ремиссии;
· фаза обострения.
Клиническая картина
Основные жалобы при бронхоэктазиях - кашель с мокротой, кровохарканье
(наблюдается у 30% пациентов), дискомфорт и боли в грудной клетке на
34
стороне поражения, одышка, лихорадка, потливость, снижение
работоспособности, потеря массы тела и общая слабость.
Наиболее характерным симптомом этого заболевания является кашель.
Обычно кашель усиливается по утрам или сразу после физической нагрузки
и сопровождается выделением большого количества мокроты.
Во время ремиссии мокрота приобретает слизистый или слизисто-гнойный
характер, легко отходит, её количество значительно уменьшается.
Характерно, что одномоментно в большом количестве ("полным ртом")
мокрота отходит при определённом, так называемом дренажном положении
тела пациента, которое зависит от локализации очагов поражения и
непременно должно использоваться для улучшения дренажной функции
бронхов.
Дискомфорт или тупые, усиливающиеся в период обострения процесса боли
в грудной клетке связаны в основном с реактивным плевритом. Болевой
синдром отмечают почти у каждого второго пациента. Одышка наблюдается
у 40% больных и нарастает по мере прогрессирования заболевания.
При обострении процесса и задержке эвакуации мокроты из бронхиального
дерева температура тела по вечерам может повышаться до 39-40°С. В фазе
ремиссии сохраняется лишь вечерний субфебрилитет, но в отдельные дни
возможно повышение температуры тела до 38°С и более.
В далеко зашедших стадиях болезни появляются цианоз кожного покрова,
губ и ногтевых лож, деформация дистальных фаланг пальцев кистей по типу
барабанных палочек и изменения ногтей в виде часовых стёкол. Возможны
асимметрия грудной клетки за счёт уменьшения объёма поражённой
стороны, углубление надключичной ямки, сужение межрёберных
промежутков. Над зоной обширных и прилегающих к грудной стенке
патологически изменённых участков лёгких можно делить притупление
35
перкуторного звука, ослабленное или жёсткое дыхание с различным
количеством полиморфных (сухих и влажных) хрипов. Звучные
разнокалиберные влажные хрипы сохраняются и в период ремиссии.
Осложнения
Бронхоэктазии часто осложняются лёгочным кровотечением, аб-
сцедированием, развитием на фоне пневмофиброза и эмфиземы лёгких
выраженной лёгочно-сердечной недостаточности и "лёгочного сердца",
амилоидоза внутренних органов. Нередко течение этого заболевания
отягощается бронхиальной астмой и туберкулёзом лёгких.
Диагностика
В фазе обострения появляются анемия, высокий лейкоцитоз в
периферической крови с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ,
гипоальбуминемия, угнетение фибринолитической активности крови,
повышение агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов.
В распознавании, определении локализации, распространённости и вида
бронхоэктазии ведущая роль принадлежит рентгенологическим методам
исследования. При рентгеноскопии, рентгенографии и томографии, которые
необходимо проводить в прямой и боковой проекциях, отмечают
уменьшение объёма и уплотнение тени поражённых отделов лёгкого,
ячеистость и сетчатость лёгочного рисунка, сегментарные и долевые
ателектазы, наличие плевральных шварт, гиперплазию и уплотнение
лимфатических узлов корня лёгкого. Кроме того, выявляется по
непоражённых отделов за счёт викарной эмфиземы,
смещение тени средостения в сторону поражения. До недавнего времени
основным рентгенологическим методом, подтверждающим наличие и
уточняющим локализацию бронхоэктазий, была бронхография с
обязательным и полным контрастированием бронхов обоих лёгких. Сегодня
36
бронхографию проводят редко, поскольку исчерпывающую информацию
можно получить при проведении КТ лёгких (рис. 27-19).
Рис. 27-19.
Дифференциальная диагностика
Бронхоэктазии следует дифференцировать с туберкулёзом лёгких,
хронической пневмонией, хроническим бронхитом, хроническими
абсцессами, раком и кистами лёгких.
Лечение
Учитывая необратимость процесса, а следовательно - бесперспективность
консервативной терапии, единственным радикальным методом лечения
бронхоэктатической болезни следует считать хирургическое вмешательство,
объём которого зависит от распространённости бронхоэктазий.
