Легочной инфильтрат – участок легочной ткани, характеризующийся скоплением обычно не свойственных ему клеточных элементов, увеличенным объемом и повышенной плотностью.
По данным рентгенографии органов грудной клетки выделяют: а) ограниченные затемнения и очаги; б) одиночные или множественные округлые тени; в) легочную диссеминацию; г) усиление легочного рисунка
Клинически: субъективные симптомы часто неспефичны (утомляемость, снижение работоспособности, головная боль, похудание), на поражение легких указывают одышка, кашель, выделение мокроты, кровохарканье, боли в грудной клетки; объективно: отставание больной половины грудной клетки в дыхании, усиление голосового дрожания в проекции уплотнения, тупой или притуплённый перкуторный звук, дыхание бронхиальное (крупные очаги) или ослабленное везикулярное (мелкие), дополнительные дыхательные шумы - крепитация, различные хрипы, шум трения плевры и др.
Легочной инфильтрат характерен для следующих заболеваний:
1. пневмония - острое инфекционное воспаление лёгочной ткани с обязательным вовлечением в процесс респираторных отделов лёгких; характерны анамнестическая связь с перенесенной ОРВИ, контакт с больным, недомогание, гипертермия и др. симптомы общей интоксикации в течении нескольких дней, кашель, боль в грудной клетки, признаки дыхательной недостаточности
2. инфильтративный туберкулез – характерны постепенное начало с предшествующим периодом немотивированного недомогания, субфебриллитет, кашель, легочной инфильтрат в области верхушки или верхней доли в виде однородного затемнения со свежими очагами в прилегочной ткани, «дорожка» к корню, обызвествленные л.у. в корнях легких
3. легочной эозинофильный инфильтрат (локальный легочной эозинофилит – простой легочной эозинофилит и хроническая эозинофильная пневмония, легочной эозинофилит с астматическим синдромом, легочной эозинофилит с системными проявлениями) – характерно отсутствие проявлений или клиника похожая на пневмонию, гомогенные инфильтраты в различных отделах легких «летучего» характера, быстрый эффект от ГКС терапии
4. затемнение при злокачественных опухолях (центральный и периферический рак легкого, одиночные и множественные метастазы в легкие, лимфомы, саркомы легкого) – для периферического рака характерны в анамнезе длительное курение, непродуктивный кашель, повторные пневмонии одной локализации, пожилой возраст, на обзорной рентгенограмме тень однородная или с полостями распада, с бугристыми неровными контурами, окружающая легочная ткань интактна, л.у. средостения часто увеличены; при метастазах на рентгенограмме – множественные круглые тени
5. затемнение при доброкачественных опухолях (гамартома, аденома бронха, хондрома, невриномы) – одиночные шаровидные образования с четкими контурами, существующие на протяжении длительного времени; «дорожки» к корню нет; окружающая легочная ткань интактна
6. аномалии развития легких: киста лёгкого с аномальным кровоснабжением ( внутридолевая секвестрация лёгкого); простая и кистозная гипоплазия лёгких; артериовенозные аневризмы в легких; лимфангиэктазия и прочие аномалии лимфатической системы
7. нагноительные заболевания легких: абсцесс легкого, гангрена легкого
8. очаговый пневмосклероз: постпневмонический, посттуберкулезный
9. инфаркт легкого после ТЭЛА – развивается только у части больных, перенесших ТЭЛА; диагностика основана на сопоставлении жалоб, анамнеза, результатов инструментального исследования (ЭКГ, рентгенографии ОГК, изотопной сцинтиграфии лёгких, КТ, ангиопульмонографии и спиральной КТ с контрастированием лёгочной артерии)
10. гемосидероз легких - сочетается с гемосидерозом других органов, характерны повторные кровоизлияния в легочную ткань, кровохарканье, анемия; на обзорной рентгенограмме ОГК - двусторонние симметричные мелкоочаговые изменения в лёгких; в мокроте обнаруживают гемосидерофаги; необходима биопсия легкого
11. эхинококкоз легкого – субъективные симптомы отсутствуют, киста округлая или овальная с перетяжками и выпячиваниями, с ровными, четкими контурами, однородной структуры; окружающая легочная ткань интактна
12. пульмониты при иммунопатологических заболеваниях: системные васкулиты, СКВ, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера, базальный пневмофиброз при системном склерозе
13. идиопатический легочной фиброз (фиброзирующий альвеолит)
14. саркоидоз легких – характерно чаще постепенное бессимптомное начало без признаков интоксикации, узловатая эритема, рентгенограмма, характерная для ТБ, но при отрицательных туберкулиновых пробах
15. лекарственная токсическая пневмония (нитрофураны, амиодарон, ПАСК, сульфаниламиды, салицилаты)
Нагноительные легочные заболевания
С синдромом легочной инфильтрации так же протекают нагноительные заболевания легких. Для современного клинициста дифференциальная диагностика гнойно-деструктивных заболеваний легких, остается актуальной проблемой, так как инфекционные деструкции требуют лечения в специализированном торакальном отделении с использованием активных хирургических методик.
Данные последних лет показали отчетливую тенденцию к росту числа этих заболеваний. Среди основных причин осложненного течения острых заболеваний органов дыхания рассматривается неадекватная, бессистемная антибактериальная терапия.
Легочные нагноения представляют собой тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией с последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия инфекционных возбудителей.
К нагноительным заболеваниям легких относятся абсцесс легкого, гангрена легкого, бронхоэктатическая болезнь, нагноившаяся киста легкого, деструктивная пневмония.
Абсцесс легкого является патологическим процессом с наличием более или менее ограниченной гнойной полости диаметром 2 см и более в легочной ткани, которая является результатом инфекционного некроза, деструкции и расплавления. Эта гнойная полость отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.
При наличии множественных полостей или солитарной полости менее 2 см в диаметре используется термин "некротизирующая или деструктивная пневмония".
Гангрена легкого представляет собой бурно прогрессирующий и не склонный к отграничению от жизнеспособной легочной ткани гнойно-гнилостный некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего лёгкого, в котором перемежаются зоны гнойного расплавления и неотторгнутого некроза.
Заболевание имеет тенденцию к дальнейшему распространению и проявляется крайне тяжелым общим состоянием больного.
Бронхоэктатическая болезнь – хроническое приобретенное, а в ряде случаев врожденное, заболевание, характеризующееся необратимыми изменениями (расширением, деформацией) бронхов (бронхоэктазами), сопровождающимися их функциональной неполноценностью, нарушением дренажной функции и хроническим гнойно-воспалительным процессом в бронхиальном дереве, перибронхиальном пространстве с развитием ателектазов, эмфиземы, цирроза в паренхиме легкого.
Этиология и патогенез
Наиболее частыми возбудителями способными вызвать деструкцию легочной ткани являются: Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, Escherichia coli, Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumoniae, значительно реже - Streptococcus pneumoniae и гемолизирующий стафилококк. В последние годы доказана роль стрептококков группы А (Streptococcus pyogenes) в развитие некроза легочной ткани.
Абсцессы могут вызываться как аэробной, так и анаэробной микрофлорой, гангрена легкого чаще связана с анаэробными возбудителями. При бронхиальном проникновении инфекции могут развиваться как абсцесс, так и гангрена, а при гематогенном инфицировании всегда возникают абсцессы, причем нередко множественные.
Важными предрасполагающими факторами являются СД, нарушение иммунной защиты (наркомания, ВИЧ-инфекция). Многочисленную группу риска заболевания острыми инфекционными деструкциями легких составляют лица, злоупотребляющие алкоголем. Для них характерно сочетание ряда патогенетических факторов: высокая вероятность аспирации, снижение иммунологической реактивности, охлаждение тела в бессознательном состоянии, высокая обсемененность полости рта анаэробами.
Фактором, предшествующим к абсцессу или гангрене легкого и меняющим реактивность организма, в большинстве случаев является пневмония.
Морфологически при абсцессе легкого вначале определяется уплотнение, потеря воздушности легочной ткани. Позднее в центре инфильтрата наступает расплавление ткани с формированием гнойной полости. По периферии зоны гнойного расплавления выявляется зона пневмонической инфильтрации. При длительном течении абсцесса рубцово-склеротические изменения в его стенке прогрессируют. При недостаточном дренировании гнойной полости, высокой вирулентности микроорганизмов, неадекватном лечении возможны различные осложнения: пиопневмоторакс, легочное кровотечение.
При остром абсцессе с секвестрацией («гангренозный абсцесс») участок легочной ткани, находящийся в состоянии ихорозного распада, отграничивается от жизнеспособной ткани легкого. Формируется гнойная полость, в той или иной мере дренирующаяся через бронх, содержащая пристеночно расположенные или свободно лежащие секвестры легочной ткани и гной.
При гангрене легкого после кратковременного периода воспалительной инфильтрации возникает обширный некроз легочной ткани. В некротизированной легочной ткани формируются множественные, чаще всего мелкие полости распада, которые частично дренируются через бронхи. Расплавление легочной ткани, как правило, идет медленно.
Классификация
А. Классификация абсцессов легкого:
1) По характеру течению: острый, с подострым (затяжным) течением, хронический абсцесс легких.
2) По клинико-морфологической форме:
- острый абсцесс без секвестрации,
- острый абсцесс с секвестрацией.
3) По этиологии.
4) По механизму инфицирования: бронхогенные, гематогенные, травматические и др.
5) По распространенности процесса: одиночные, множественные.
6) По тяжести течения:
- легкая степень: легочная симптоматика без признаков ДН;
- средней тяжести: легочная симптоматика с ДН, сочетание легочной симптоматики, ДН и сепсиса;
- тяжелое течение: сочетание легочной симптоматики, ДН, сепсиса с дисфункцией органов;
- крайне тяжелое: септический шок, сохраняющийся несмотря на адекватную терапию; синдром полиорганной недостаточности.
К осложнениям относятся: эмпиема плевры, пневмоторакс и пиопневмоторакс, флегмона грудной стенки, легочное кровотечение, септический шок, прочие осложнения (токсический миокардит, гнойный перикардит, острая сердечная недостаточность, гломерулонефрит).
Б. Классификация гангрены легкого:
1) По распространенности: лобарная, субтотальная, тотальная.
2) Односторонняя и двусторонняя.
В. Классификация бронхоэктатической болезни:
1) По этиологии бронхоэктазов:
- врожденные (в сочетании с другими пороками развития: синдром Зиверта-Картагенера – бронхоэктазы в сочетании с обратным расположением внутренних органов и пансинуситом; синдром Турпина-Коста – бронхоэктазы в сочетании с эктазией пищевода, пищеводно-трахеальной фистулой и позвоночно-реберными пороками развития);
- приобретенные.
Вопрос о врожденных и приобретенных причинах бронхоэктазов, их первичности и вторичности остается открытым.
2) Этиопатогенетическая классификация:
* постинфекционные (инфекции нижних дыхательных путей, туберкулез);
* обструктивные (инородное тело, опухоли);
* ингаляционные повреждения (вдыхание токсинов, раздражающих газов);
* аспирационные (гастроэзофагеальный рефлюкс, аспирационные пневмонии);
* генетически детерминированные (муковисцидоз), врожденные аномалии (дисплазии), дефицит α1-антитрипсина;
* хронические диффузные заболевания легких (идиопатический легочный фиброз, коллагенозы, саркоидоз);
* другие причины (аллергический бронхолегочный аспергиллез/микоз, ВИЧ-инфекция, радиационное повреждение).
3) По распространенности: локализованные, диффузные.
4) По форме: цилиндрические, веретенообразные, мешотчатые, кистоподобные, смешанные.
5) По наличию ателектаза легкого: без ателектаза, с ателектазом.
6) Стадии заболевания:
- I (начальная);
- II (нагноения бронхоэктазов);
- III (деструкции).
7) По клиническому течению: фаза обострения, фаза ремиссии.
8) По форме течения:
- интермиттирующее течение;
- осложненное течение (легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, эмпиема плевры, абсцесс легкого, сепсис, амилоидоз).
Диагностика
Анализ течения заболевания позволяет определить клинический вариант заболевания, осложнения и прогноз.
Общий перечень методов исследования
1. Общеклинические физикальные методы обследования.
Типичными физикальными признаками нагноительных заболеваний легких являются: отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, ослабление голосового дрожания, легочного звука, жесткое или резко ослабленное дыхание с множеством разнокалиберных хрипов на стороне поражения. При периферическом расположении полости может определяться тимпанит, амфорическое дыхание.
При этом необходимо ориентироваться на выявление признаков дренируемости гнойника бронхом или его обтурации, признаков интоксикации, ДН, сепсиса.
2. Лабораторные методы исследования (общеклинические анализы крови, мочи, биохимические анализы крови), направленные на выявление признаков интоксикации и гнойного воспаления, органной недостаточности.
а) В острый период заболевания отмечаются лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличением СОЭ. В тяжелых случаях, после предшествующей вирусной инфекции, а также при анаэробных деструктивных процессах лейкоцитоз может быть незначительным, а иногда количество лейкоцитов снижается, особенно за счет лимфоцитов, характерен резкий сдвиг формулы (до миелоцитов). Уже в первые дни болезни нарастает анемия.
б) Наблюдается гипопротеинемия, связанная как с потерей белка с мокротой, так и с нарушением синтеза белков в печени из-за интоксикации. Повышается уровень СРБ, ЛДГ, КФК, трансаминаз. В остром периоде существенного увеличивается содержание фибриногена плазмы, однако при далеко зашедшем гнойном истощении оно может уменьшаться вследствие нарушения синтеза этого белка в печени. Резкая гипопротеинемия (30-40 г/л) ведет к появлению отеков. Гипераммониемия и гиперкреатининемия свидетельствуют о тяжелом, запущенном хроническом гнойном процессе, формировании хронической почечной недостаточности вследствие амилоидоза почек (например, при бронхоэктатической болезни).
в) В моче отмечается умеренная альбуминурия, иногда обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры.
г) Бактериологическое исследование крови (посев крови на стерильность) при наличии клинико-лабораторных признаков сепсиса и/или длительной лихорадки.
3. Лабораторное исследование мокроты.
а) Следует учитывать суточное количество мокроты. При исследовании мокроты определяется двух-, трехслойный ее характер. При микроскопии обнаруживаются нейтрофильные лейкоциты, бактерии, некротизированные элементы легочной ткани.
б) Бактериоскопическое исследование мокроты позволяет ориентировочно судить об этиологии деструкции,
в) Информативность посевов мокроты несколько повышается при количественном методе исследования: выделенный микроорганизм считается этиологически значимым при его концентрации в мокроте 106 микробных тел в 1 мл.
4. Обзорная рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях. Должна быть выполнена всем больным при подозрении на деструктивный процесс в легком.
Рентгенологическое исследование остается основным методом подтверждения диагноза бактериальной деструкции легких. Характерным является одностороннее затемнение с нечеткими границами, полисегментарное, долевое или тотальное. Иногда еще до прорыва гноя в бронхи на фоне массивного инфильтрата возникают множественные просветления, связанные со скоплением газа в гнойном субстрате, вызванные анаэробной флорой. Во втором периоде заболевания на фоне инфильтрата начинает определяться полость с уровнем жидкости в случае формирования острого абсцесса легкого. При гангрене легкого по мере прогрессирования распада мелкие полости сливаются между собой, образуя более крупные, с уровнями жидкости. При анализе рентгенограммы необходимо обратить внимание, помимо затемнения легочной ткани, на смещение средостения в сторону поражения (ателектаз) или в противоположную сторону (выпот), наличие воздуха в плевральной полости (пневмоторакс, пиопневмоторакс), эмфизему средостения.
5. КТ обладает высокими диагностическими характеристиками. Она позволяет проводить дифференциальную диагностику полостных образований легких, под контролем КТ можно провести биопсию солидных образований легких, дренирование гнойных полостей при внутрилегочном расположении. КТ позволяет убедительно установить характер нагноения легкого, провести дифференциальный диагноз между гангреной легкого и абсцессом с секвестрацией, дифференциальный диагноз абсцесса легкого на фоне блокированного опухолью бронха с распадом, определить локализацию гнойника (для выбора доступа для дренирования блокированного гнойника). Мультиспиральная КТ является единственным методом диагностики бронхоэктатической болезни, который полностью вытеснил бронхографию.
6. Ультразвуковое исследование плевральных полостей.
В последние годы для диагностики полостных образований легких с успехом используется ультрасонография, под ее контролем стало возможным выполнение биопсии солидных образований, дренирование полостей, расположенных субплеврально.
7. Фибробронхоскопия.
Позволяет определить локализацию дренирующего бронха, осуществлять ряд лечебных мер. Необходима для забора содержимого бронхов на цитологическое, бактериологическое исследование. Бронхоскопия позволяет выполнять многократную санацию трахеобронхиального дерева, селективную микротрахеостомию, трансбронхиальное дренирование (деблокирование полости гнойника), эндоскопическую остановку легочного кровотечения.
8. Исследование функции внешнего дыхания. Имеет ограниченное самостоятельное практическое значение.
9. Диагностическая пункция плевральной полости. Показана при наличии клинических, рентгенологических признаков гидроторакса.
Важную характеристику функционального состояния пораженного легкого можно получить при оценке перфузии легких путем внутривенного введения альбуминовых микросфер, меченных 99mtc. В пораженной зоне отмечается понижение накопления радиофармпрепарата. При наличии ДН недостаточности при пульсоксиметрии определяется снижение сатурации О2, при анализе газового состава крови: гипоксемия, гиперкапния.
