Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.
Внебольничной считают пневмонию, развившуюся вне стационара, либо диагности- рованную в первые 48 ч с момента госпитализации.
Внутрибольничная (нозокоминальная) пневмония
Это заболевание, характеризующееся появлением на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в лёгких, спустя 48 час или более после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими их инфекционную природу.
S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae, респираторные вирусы, энтеробактерии, S. aureus и L. Pneumophila
S. aureus чаще ассоциируется с развитием ВП у лиц пожилого возраста, в/в наркоманов, на фоне или после перенесенного гриппа; P. aeruginosa – с муковисцидозом, бронхоэктазами, применением системных глюкокортикостероидов (ГКС) в фармакодинамических дозах, предшествующей длительной АБТ.
ВП помимо бактериальных возбудителей могут вызывать респираторные вирусы, наиболее часто вирусы гриппа, коронавирусы, риносинцитиальный вирус (РС вирус), метапневмовирус человека, бокавирус человека.
Для некоторых микроорганизмов (S. viridans, S. epidermidis и другие коагулаза- негативные стафилококки, Enterococcus spp., Neisseria spp., Candida spp.) нехарактерно развитие бронхолегочного воспаления. Их выделение из мокроты с высокой степенью вероятности свидетельствует о контаминации материала микрофлорой верхних отделов дыхательных путей.
Известно четыре патогенетических механизма, которые могут обуславливать развитие ВП []: · аспирация секрета ротоглотки;
· вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
· гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции;
· непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.
Аспирация секрета ротоглотки – основной путь инфицирования респираторных отделов легких и основной патогенетический механизм развития ВП []. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например анаэробы, S. pneumoniae, H. influenzae могут колонизировать ротоглотку, но нижние отделы дыхательных путей остаются в большинстве случаев стерильными.
Ингаляция микробного аэрозоля встречается реже, данный механизм играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными патогенами, например Legionella spp.
Со стороны макроорганизма риск тяжелой ВП, помимо известных факторов (сопутствующие заболевания бронхолегочной системы, злоупотребление алкоголем, дефицит питания и др.), возрастает при наличии ряда генетически обусловленных дефектов со стороны иммунной системы
Подозрение на ВП должно возникать при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на острый кашель, одышку, отделение мокроты и/или боль в грудной клетке, связанную с дыханием или кашлем []. Пациенты с ВП часто жалуются на немотивированную слабость, утомляемость, ознобы, сильное потоотделение по ночам. Развитию ВП могут предшествовать симптомы поражение верхних дыхательных путей (боли в горле, насморк и др.). При тяжелой ВП клиническая картина может дополняться развитием СШ, острой ДН и другой органной дисфункции. У лиц пожилого и старческого возраста характерные для ВП жалобы могут отсутствовать, а на первый план в клинической картине заболевания выходит синдром 17 интоксикации: сонливость или беспокойство, спутанность сознания, анорексия, тошнота, рвота []. Нередко пневмония у данной категории пациентов “дебютирует” симптомами декомпенсации хронических сопутствующих заболеваний (СД, ХСН и др.)
У всех больных ВП рекомендуется провести общий осмотр, измерить показатели жизнедеятельности (ЧДД, ЧСС, АД, температура тела) и выполнить детальное обследование грудной клетки.
Классическими объективными признаками являются отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания, укорочение (притупление) перкуторного звука над пораженным участком легкого, появление бронхиального дыхания, наличие фокуса мелкопузырчатых хрипов или крепитации, усиление бронхофонии.
Всем больным ВП рекомендуется развернутый общий анализ крови с определением уровня эритроцитов, гематокрита, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы.
Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, электролиты, печеночные ферменты, билирубин, глюкоза, альбумин);
Исследование уровня С-реактивного белка (СРБ) в сыворотке крови
Исследование плевральной жидкости (определение рН, активности ЛДГ, содержания белка, цитологическое исследование).
Исследование газов артериальной крови с определением PaO2, PaCO2, pH, бикарбонатов, лактата
Коагулограмма с определением протромбинового времени, МНО, АЧТВ.
Бактериоскопия и культуральное исследование респираторного образца - мокрота или ТА (у пациентов, находящихся на ИВЛ);
Микробиологическое исследование образца плевральной жидкости при наличии плеврального выпота и показаний к плевральной пункции.
Культуральное исследование двух образцов венозной крови;
Исследование респираторного образца (мокрота, мазок из носоглотки и задней стенки глотки и др.) на грипп методом ПЦР во время эпидемии гриппа в регионе или наличии соответствующих клинических и/или эпидемиологических данных;
Экспресс-тесты по выявлению пневмококковой и легионеллезной антигенурии.
Инструментальная диагностика при ВП включает лучевые методы исследования (рентгенография, компьютерная томография органов грудной полости), пульсоксиметрию, ультразвуковые исследования, фибробронхоскопию, электрокардиографическое исследование (ЭКГ).
Основной рентгенологический признак ВП - локальное снижение воздушности легочной ткани (инфильтрация) за счет накопления воспалительного экссудата в респираторных отделах []. Изменения чаще носят односторонний характер, распрост- раняются на один или два бронхолегочных сегмента. Рентгенологическая картина ВП определяется типом инфильтрации легочной ткани и стадией воспалительного процесса. Альвеолярный тип инфильтрации (консолидация) при пневмонии наблюдается при заполнении воспалительным экссудатом воздухосодержащих альвеол, альвеолярных мешков, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол. В результате часть легочной ткани становится безвоздушной. Отличительной особенностью является средняя интенсивность тени уплотненного участка легкого, тканевая плотность при КТ, а также видимость в зоне уплотнения воздушных просветов бронхов (симптом воздушной бронхографии). Такой тип изменений определяется как плевропневмония. Плевро- пневмония чаще встречается при инфицировании бактериальными возбудителями, особенно пневмококком. Интерстициальный тип инфильтрации (матовое стекло) наблюдается при заполнении воспалительным экссудатом межальвеолярных пространств. При рентгеноло- гическом исследовании характеризуется низкой (малой) интенсивностью тени уплотненного участка. Более достоверно симптом матового стекла определяется при высокоразрешающей КТ легких – видимость стенок бронхов и элементов сосудистого рисунка в зоне инфильтрации. Такие пневмонические инфильтраты обычно определяются как интерстициальные. Обычно они не имеют отчетливой симптоматики при физическом обследовании и могут быть не видны при рентгенографии. Чаще интерстициальные пневмонические инфильтраты возникают при небактериальных пневмониях. Очаговый тип инфильтрации отличается неоднородной структурой, состоящей из многочисленных полиморфных, центрилобулярных очагов с нечеткими контурами, часто сливающихся друг с другом. В основе данного типа инфильтрации лежит переход воспалительного процесса из мелких внутридольковых бронхов в окружающую их легочную ткань. Такие изменения определяются как бронхопневмония. Двухсторонние диффузные изменения могут возникать при небактериальной инфекции нижних дыхательных путей.
Диагноз ВП является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и, по крайней мере, двух клинических признаков из числа следующих: а) остро возникшая лихорадка в начале заболевания (t 0 > 38,0°С); б) кашель с мокротой; в) физические признаки (фокус крепитации/мелкопузырчатых хрипов, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука); г) лейкоцитоз > 10·109 /л и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%). При этом необходимо учитывать и вероятность терапевтической альтернативы - известных синдромосходных заболеваний/патологических состояний. Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких делает диагноз ВП неточным/неопределенным. При этом 29 диагноз заболевания основывается на учете данных эпидемиологического анамнеза, жалоб и соответствующих локальных признаков. Если при обследовании пациента с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке, связанные с дыханием рентгеноло- гическое
исследование органов грудной полости оказывается недоступным и отсутствует соответствующая локальная симптоматика (укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов/крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания), то предположение о ВП становится маловероятным.
