Госпитализация
- Значимое ограничение физических нагрузок
- Иммуносупрессивная терапия
- Противовоспалительная терапия
- Противовирусная терапия
- иАПФ/сартаны
- Диуретики
- В - блокаторы
- Антагонисты кальция
Показания к иммуносупрессивной терапии:
- Гигантоклеточный миокардит
- Саркоидоз
- Миокардиты на фоне СКВ, ССД, полимиозите, системных васкулитах, особенно синдром Чердж – Стросса
- Лимфоцитарный миокардит
Иммуносупрессивная терапия:
- Преднизолон 1мг/кг массы тела
- Циклоспорин 2.5 – 3 мг/кг массы тела
- Азатиоприн 1.5 – 2 мг/кг массы тела
- Муронаб – гуманизированные моноклональные антитела к поверхностным молекулам иммунокомпетентных клеток ( CD3 – рецепторы на Т – клетках)
- Иммуноглобулин внутривенно
Противовоспалительная терапия
Колхицин 1мг/сутки
· Обладает антимитотической активностью, угнетает лейко – и лимфопоэз, уменьшает утилизацию глюкозы фагоцитирующими и нефагоцитирующими лейкоцитами, стабилизирует мембраны лизосом нейтрофилов, препятствует образованию амилоидных
фибрилл, подавляет деление в стадии анафазы и метафазы, предотвращает дегрануляцию нейтрофилов.
Применение НПВС в эксперименте увеличивает активность воспаления миокарда и увеличивает смертность. НПВС – противопоказаны при миокардите!!!
· Интерферон А 3млн. ЕД п/к 3 раза в неделю 12-16 недель
· Интерферон В 18 млн. МЕ п/к 1 раз в неделю – 28 недель
· Тимомодулин (смесь полипептидов) 10 мг п/к 3 раза в нед - 18 нед
· Нет влияния на смертность, но отмечается увеличение фракции выброса ЛЖ
иАПФ/сартаны
· Кандесартан, лозартан, олмесартан: уменьшение активности ядерного фактора каппа – В( регуляция синтеза цитокинов, хемокинов,молекул адгезии, ЦОГ – 2, индуцируемой синтазы NO), экспрессии ФНО – а и ИЛ – 1В
· Каптоприл: влияние на хемотаксис, подвижность, адгезию, дифференцировку, активацию иммунных клеток, выработку ими цитокинов и хемокинов, уменьшение выраженности воспаления, кальцификации и фиброза миокарда.
В – блокаторы
· Не рекомендуется применение в очень раннем периоде лечения фульминантного миокардита, при острой декомпенсации сердечной недостаточности
· Карведилол: повышение образования ИЛ 12, интерферона Y, антиоксидантное действие, уменьшение стимуляции выработки цитокинов, уменьшение смертности больных с тяжелой ХСН при миокардите
Диуретики
· Антагонисты альдостерона: эплеренон показан при систолической дисфункции ЛЖ и стойкой СН II – IV класса по NYHA, подавляет протеиназы тучных клеток, что уменьшает выраженность ремоделирования сердца за счет подавления фиброза.
· Петлевые диуретики: торасемид замедляет прогрессирование миокардита до ДКМП за счет уменьшения выраженности фиброза, размера миоцитов и уровня миокардиальных белков, трансформирующих фактор роста В1, уровней коллагена III типа, альдостеронсинтазы.
Признаки стойкой ремиссии миокардита
- Увеличение фракции выброса ЛЖ на Эхо- КГ
- Стабилизация признаков ХСН
- Отсутствие прогрессирования дилатации камер сердца
- Ликвидация жизнеопасных нарушений ритма и проводимости
- Отсутствие в крови адгезивных молекул и кардиальных антигенов
- Снижение концентрации антител к миокарду, ИЛ – 8 и ФНО – А
- Отсутствие лейкоцитарной инфильтрации в миокарде по данным биопсии миокарда или радиоизотопных методов исследования