Известно, что в тимусе (thymus) из поступающих в него стволовых клеток костного мозга дифференцируются и созревают субпопуляции Т-лимфоцитов, обладающих хелперной, супрессорной или киллерной активностью. В процессе пролиферации и дифференцировки под влиянием веществ, выделяемых тимусом, образуются сначала предшественники — лимфоциты тимуса, а из них — Т-лимфоциты, поступающие в кровь. Тимус (вилочковая железа) рассматривается как центральный лимфоидный орган. За последние десятилетия было убедительно показано, что удаление тимуса у новорожденных животных сопровождается быстрым снижением роста, уменьшением числа лимфоидных клеток и неспособностью к иммунологическим реакциям. Из тимуса выделены пять биологически активных факторов: тимозин, гомеостатический тимусный гормон, тимопо- этин I, тимопоэтин И, тимусный гуморальный фактор. Определена их молекулярная масса и установлена химическая структура. Все они являются полипептидами. Синтезируемые и выделяемые тимусом гормоны влияют на скорость развития и созревания лимфоидных клеток. Так, тимозин участвует в превращении стволовых лимфоидных клеток в иммунологически компетентные Т-лимфоциты.
В присутствии тимозина и антигенной стимуляции появляются «обученные» Т-лимфоциты. Тимопоэтин I и тимопоэтин II индуцируют дифференциацию Т-клеток, способствуют их созреванию и обучению в тимусе, усиливают активность лимфоцитов на различные митогены. Нарушения функции тимуса в раннем постнатальном периоде приводят к ослаблению или отсутствию как клеточного, так и гуморального иммунитета. Выработка гормонов тимусом контролируется непосредственно гипофизом или косвенно через гормоны щитовидной железы, коры надпочечников, половые гормоны. Следует учитывать, что лимфоидная ткань является мишенью не только для гормонов тимуса, но и для гормонов ряда других эндокринных желез. Поэтому в случае удаления тимуса во взрослом организме нарушения иммунологической реактивности наблюдаются через значительный промежуток времени. Кроме того, способные к иммунологическому ответу лимфоидные клетки существуют довольно долго.
Хотя в целом итоговый эффект гормонов тимуса заключается в обеспечении иммунологической реактивности организма, наличие нескольких гормонов этой эндокринной железы не является случайным. Это объясняется тем, что популяция лимфоидных клеток неоднородна и разные гормоны оказыва-ют влияние на определенный подкласс этих клеток. Вероятно, что каждый гормон тимуса имеет свою специфичность на клетки-мишени. В настоящее время ряд биологически активных препаратов, полученных из тимуса (тималин), или их синтетические аналоги (тимоген) с успехом используются в ветеринарной практике для коррекции тимусзависимых первичных и вторичных иммунодефицитных состояний.
Фабрициева сумка (Bursa fabricii) — лимфоэпителиальный орган, расположенный в задней части клоаки у птиц. Открыта Джероламо Фабрицием. Представляет собой кожистое мешковидное углубление, открывающееся в самую нижнюю часть клоаки птиц со спинной стороны. Фабрициева сумка хорошо развита у всех молодых птиц до наступления половой зрелости, подвергается редукции у взрослых (в возрасте 8-9 мес) (за исключением нанду). Стенка сумки состоит из перитонеального покрова, слоя неправильно перекрещивающихся гладких мышечных волокон и слизистой оболочки, в толще которой залегают замкнутыефолликулы. Просвет сумки выстлан цилиндрическим эпителием, подобным эпителию кишечника. Непосредственно за эпителиальным слоем располагаются узелки (дольки), общее строение которых напоминает организацию долек тимуса. Кора представлена в основном плотным скоплением малых лимфоцитов. Более светлое мозговое вещество включает большие лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, гранулоциты, ретикулярные клетки. Эпителиальные клетки органа образуют сеть, переходящую в эпителиальные покровы просвета органа. В отличие от тимуса и других лимфоидных органов, в узелках сумки корковый слой отделен от медуллярного основной мембраной. В середине 60-годов утвердилось мнение, что Фабрициева сумка выполняет роль центрального органа иммунитета, являясь поставщиком В-клеток для периферии. Были предприняты даже попытки найти аналогичный орган у млекопитающих, исключая костный мозг. Действительно, фабрициева сумка является местом активного образования антителопродуцентов. Однако исключительность этого органа для В-системы иммунитета не подтвердилась 48 полисахаридов. Этот фермент не атакует 1,6-гликозидные связи полисахаридов и гидролизует лишь небольшую чжпь углеводов, что важно для молодняка. Однако корма находятся в ротовой полости кратковременно, поэтому этот процесс не имеет большого значения для взрослых животных. К тому же есть данные, что у некоторых видов животных амилаза слюны вообще отсутствует. Затем углеводы поступают в желудок, где амилолити- ческие ферменты отсутствуют, а амилаза слюны в кислой среде желудочного сока (pH = 1,5-2,0) теряет свою активность. Последующий гидролиз полисахаридов, олигосахаридов и дисахаридов происходит в тонком кишечнике, где амилолитическая активность обусловлена поджелудочной а-амилазой. Щелочной сскрст поджелудочной желряы (pH = 7,5-8,0) и желчи нейтрализует желудочное содержимое и обеспечивает ему щелочной характер, необходимый ДЛЯ Проявлен И И ик тИКНОГ.ТИ фСрМСПТОЕ поджслудоч- iioii железы и кишечного еока.
Панкреатическая амилаза расщепляет крахмал и гликшен с. образованием дисахари да мальтозы, трнсахарида мн.мк'РОтриоаы и декстринов, со держащих в среднем до 8 мо.ч«кул глюкозы, объединенных а-1.б-глшеозидными связями. Под влиянием а-глюкозида зы (мальтазы) в щеточной кайме эпителия слизистой оболочки кишечника (пристеночное нищенйрение) мальтоза распадается на две молекулы глюкозы. и-1,С-гликозид- ные связи крахмала и гликогена расщепляются под действием амило-1,б-глюкозидазы и олиго-1,6-глюкпвидязы. Дисахарид лактоза расщепляется под влиянием р-гнлак- тозидяям (лактаяы) на глюкозу и галактозу. Сахароза под влиянием сахаразы распадается па глюкозу и фруктозу. Окончательный гидролиз углеводов приводит к образованию моносахнри/вж. Hei идролизоваппые дисахариды и полисахариды не могут абсорбироваться в тонком кишечнике и поступают в толстый кишечник, где подвергаются воздействию бактериальных ферментов с образованием молочной кислоты, низкомолекулярмых жирных кислот — — — и r 'U Г'ГI - И 1 aoub. У жвачных лсивотных кормовые массы в иреджелуд- ках перетираются, а затем отрыгиваются в ротовую по- iHH-.ih. где подвергаются воздействию слюны и обратпоступают в преджелудки. В преджелудках клетчатка расщепляется под влиянием ферментов микрофлоры, насчитывающей до 150 видов бактерий, с разрывом Р-гликозид- ных связей, образуя молекулы глюкозы. Последние, подвергаясь различным видам брожения, образуют жирные кислоты — уксусную (70%), пропионовую (18%), масляную (8%) и другие, называемые «летучими жирными кислотами» (ЛЖК), а также газы, на долю которых приходится: С02 (60-70%), СН4 (25%). Глюкоза вначале трансформируется в молочную кислоту, которая превращается в уксусную и пропионовую кислоты: С6Н1206 -> 2СН3—СНОН—СООН глюкоза молочная кислота ЗСНз—СНОН—СООН -> молочная кислота -► СНз—СООН + 2СН3—СН2—СООН + Н20 + С02 уксусная кислота пропионовая кислота В обычных условиях кормления в рубце лактирующей коровы в течение суток образуется 2,5-5 кг ЛЖК, в рубце овцематки — 0,2—0,5 кг этих кислот. Превращение основной массы полисахаридов (клетчатки) в преджелудках у жвачных животных в ЛЖК объясняет факт более низкой концентрации глюкозы в крови у этих видов животных по сравнению с другими видами. Большая часть ЛЖК всасывается в кровь из полости многокамерного желудка, тогда как в течение суток у коровы из кишечника в кровь поступает не более нескольких граммов глюкозы. В то же время глюкоза нужна животному как клеточное топливо для мозга, других органов и тканей, а также как предшественник для синтеза лактозы в период лактации. Откуда же берется глюкоза у коровы, если полисахариды почти полностью метаболизируют у нее до ЛЖК? Эта потребность покрывается за счет участия ЛЖК в процессе глюконеогенеза, протекающего очень интенсивно в печени по схеме: Пропионат —> сукцинат -» малат —> глюкоза -» гликоген ЛЖК у жвачных животных поставляют до 70% всей необходимой организму энергии. этому сахара молока поступают прямо в сычуг и тонкий кишечник.
Продукты гидролиза полисахаридов в основном в форме D-глюкозы, D-галактозы и D-фруктозы в тонком кишечнике хорошо всасываются на основе двух механизмов: Ка+-зависимого трансмембранного активного транспорта с помощью Ка+-К+-АТФазы и Ка+-независимого трансмембранного переноса облегченной диффузии с участием специальных переносчиков. Активный транспорт глюкозы и галактозы осуществляется при участии специальных белков мембран микроворсинок и ионов натрия. За счет ворсинок и микроворсинок площадь кишечника составляет огромную всасывающую поверхность. При повышении внеклеточной концентрации ионов натрия усиливается транспорт глюкозы. Трансмембранный транспорт ионов натрия требует затраты АТФ. Активный транспорт глюкозы и галактозы объясняет большую их скорость всасывания по сравнению с фруктозой и пентозами. Глюкоза является основным моносахаридом в крови животных.
