Йодтироніни діють практично на всі органи і тканини організму. Розрізняють їх вплив, з одного боку, на процеси розвитку організму, диференціювання клітин, а з іншого – на основний обмін, теплопродукцію. Зокрема, тиреоїдні гормони стимулюють ріст і розвиток мозку в ембріона і протягом перших декількох років після народження. Значна недостатність гормонів у дитячому віці зумовлює затримку росту, розумову відсталість.
Білки-рецептори до тиреоїдних гормонів локалізовані і на плазматичній мембрані, і в ядрі, і в мітохондріях, і в цитоплазмі. Зв'язування гормонів із рецепторами плазматичної мембрани відіграє певну роль у транспорті їх у клітину, а також стимулює транспорт у клітини амінокислот. Рецептори цитоплазми функціонують, напевно, як внутрішньоклітинні переносники гормонів. Ядерні білки-рецептори проявляють значно більшу спорідненість із Т3. Комплекс гормону з ядерними рецепторами викликає активацію процесу транскрипції, збільшення синтезу певного набору матричних РНК, а також рибосомної РНК. У результаті підвищується синтез таких ферментів, як Na+, К+-АТФаза, мітохондріальні ферменти тканинного дихання, глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа, НАДФ-малатдегідрогеназа, гліцерофосфатдегідрогеназа, ферментів ліпогенезу і ліполізу. Синтез білків забезпечується амінокислотами, надходження у клітини яких зростає під дією тиреоїдних гормонів.
Головний результат дії тиреоїдних гормонів полягає у зростанні швидкості основного обміну, окисненні вуглеводів, жирів, амінокислот. Підвищується споживання кисню і виділення СО2. Механізм процесів, що лежать в основі підвищення тиреоїдними гормонами теплопродукції (калоригенного ефекту), досліджується протягом довгого часу. Раніше вважали, що калоригенний ефект зумовлюється роз'єднанням під дією Т3 процесів тканинного дихання і окиснювального фосфорилювання, тому що гормон підвищує споживання кисню і окиснення субстратів без відповідного збільшення синтезу АТФ. Але ця точка зору не отримала підтвердження в дослідженнях. Більш вірогідним поясненням підвищення теплопродукції під дією тиреоїдних гормонів вважають збільшення використання АТФ в енергозалежних процесах, зокрема на активне перенесення іонів Na+ і К+. Використання АТФ зумовлює збільшення вмісту АДФ, що стимулює процеси катаболізму білків, жирів, вуглеводів і синтезу АТФ. Підвищений вміст тиреоїдних гормонів викликає одночасну стимуляцію протилежно спрямованих процесів, наприклад ліпогенезу (за рахунок індукції синтезу ферментів ліпогенезу) і ліполізу, синтезу білків і розпаду їх з окисненням амінокислот. У результаті енергія, використана на процеси синтезу, розсіюється внаслідок прискорення катаболізму, що зумовлює підвищення теплопродукції. Необхідно сказати, що функції щитовидної залози давно пов'язують з адаптацією до низьких температур.
Тиреоїдні гормони стимулюють захоплення клітинами глюкози, гліколіз і глюконеогенез, мобілізацію жиру із жирового депо, окиснення жирних кислот, синтез холестерину і перетворення його в жовчні кислоти. Під впливом Т4 в крові знижується концентрація холестерину, ліпопротеїнів, але підвищується вміст вільних жирних кислот. Підвищена концентрація тироксину активує глюкозо-6-фосфатазу, що призводить до розвитку гіперглікемії. Тиреоїдні гормони підвищують кровообіг, особливо у шкірі для відведення тепла, частоту скорочень серця, глибину дихання.
Таким чином, дія гормонів щитовидної залози різноспрямована і не однозначна. Крім того, дія Т3 і Т4 залежить від їх концентрації в крові. У фізіологічних концентраціях вони стимулюють анаболічні процеси при позитивному азотовому балансі. При підвищених концентраціях тиреоїдних гормонів переважають катаболічні процеси.
Підвищені показники тетрайодтироніну свідчать про гіпертиреоз, тиреотоксикоз, гепатит, цироз печінки, акромегалію, ожиріння.
Зниження рівня тироксину спостерігається при гіпотиреозі, при зниженні тироксинзв’язуючого білку, після прийому андрогенів, ацетилсаліцилової кислоти, кортикостероїдів, резерпіну, пеніциліну, сульфаміламідів.
Тироксин (Т4, тетрайодтиронін). Основна функція гормону полягає у контролі за процесами енергетичного обміну, біосинтезу білка, росту та диференціювання тканин і клітин, регуляції водного балансу. Секреція гормону стимулюється тиреотропним гормоном.
Трийодтиронін (Т3) утворюється в тканинах з Т4 під дією ензиму дейодинази. Біологічна активність Т3 є значно вищою, аніж Т4 (50% активності тиреоїдних гормонів), незважаючи на його низьку концентрацію. Т3 зв’язується зі специфічними рецепторами і змінює активність генів клітинного ядра.
Норма Т3 у сироватці крові за методами РІА та ІФА – 1,2 – 3,5 нмоль/л (75 – 230 нг%).
Визначення Т3 має обмежене застосування. У багатьох випадках тиреоїдна гіпофункція супроводжується зниженням або нормальним рівнем Т3. Дослідження рівня Т3 є необхідним при клінічних проявах тиреотоксикозу на фоні нормальної концентрації Т4, оскільки приблизно у 5 % випадків підвищення рівня Т3 є єдиним проявом гормональних порушень (тиреотоксикоз Т3). Деякі лікарські препарати, зокрема, аміодарон, блокують перехід Т4 у Т3 і тому визначення Т3 може допомогти у встановленні причини незначного збільшення рівня Т4 у цих пацієнтів.
Кальцитонін (КТ, тиреокальцитонін) – пептид, що складається з 32 амінокислотних залишків, синтезується в парафолікулярних С-клітинах щитоподібної залози. Секреція кальцитоніну посилюється при підвищенні концентрації кальцію в крові та регулюється гастроентеропанкреатичними гормонами.
Біологічна роль кальцитоніну полягає в тому, що він гальмує резорбцію кальцію з кісткової тканини, знижуючи активність остеокластів. Він стимулює остеобласти, сприяючи утворенню кісткової тканини. Кальцитонін пригнічує канальцеву реабсобцію кальцію в нирках, прискорюючи його екскрецію. КТ гальмує всмоктування кальцію в тонкій кишці. Ця властивість кальцитоніну використовується для лікування тяжкої форми гіперкальціємії та гіперкальціємічних кризів.
Норма у сироватці та плазмі крові за методами РІА, ІФА у чоловіків – 0 – 20 нг/л, жінок – 0 – 28 нг/л.
Збільшення концентрації кальцитоніну спостерігають при раку щитоподібної залози, синдромі Золлінгера – Еллісона, в деяких випадках – при раку легенів, молочної або підшлункової залози, хронічній нирковій недостатності, псевдогіпопаратиреозі, алкогольному цирозі печінки, а також у хворих з панкреатитом і тиреоідитом.
Зниження КТ спостерігають у людей літнього віку. Швидкість секреції кальцитоніну у жінок суттєво залежить від рівня естрогенів. При дефіциті естрогенів, зумовленому менопаузою, або захворюваннями яєчників, секреція кацітоніну знижується, що сприяє пришвидшенню резорбції кісткової тканини і призводить до виникнення остеопорозу.
