Свою назву отримали через здатність підвищувати рівень цукру в крові шляхом стимуляції утворення глюкози в печінці. Цей ефект є наслідком посилення розпаду білків. За такої умови вміст глікогену в печінці може навіть підвищуватися. Крім того, посилюється мобілізація жиру з депо і використання його для утворення АТФ.
У невеликій концентрації глюкокортикоїди активують, а у великій, навпаки, пригнічують імунні механізми організму.
Важливою властивістю глюкокортикоїдів є їх протизапальна дія, пов'язана з тим, що вони знижують проникність судинної стінки і блокують секрецію серотоніну, гістаміну, кінінів та систему плазмін-фібринолізин, а також пригнічують утворення антитіл.
Протизапальна дія глюкокортикоїдів застосовується у клінічній практиці, наприклад, для лікування хворих на ревматизм. Розроблено низку мазевих препаратів для зовнішнього застосування (фторокорт, преднізолон тощо)
Глюкокортикоїди й АКТГ також впливають:
- на нервову систему (збуджують її, спричиняють безсоння, ейфорію),
- на імунні та інші системи організму.
Про комплексний вплив кортизону на різноманітні функції організму можна судити за такими змінами, що зумовлені його недостатністю:
1) гіперчутливістю до інсуліну;
2) зниженням запасів глікогену в тканинах;
3) зниженням активності глюконеогенезу;
4) недостатньою мобілізацією білків периферійних тканин;
5) ослабленням реакції жирових клітин на звичайні ліполітичні стимули;
6) гіпотензією;
7) затримкою росту;
8) м'язовою слабкістю і швидкою стомлюваністю;
9) зниженням здатності до посиленого виділення води в разі водного навантаження,
10) психічними та емоційними зрушеннями.
Під час гострих стресових станів гіпоталамо-гіпофізарно-надниркова система активується в першу чергу і рівень глюкокортикоїдов у крові підвищується. Під час повторної і тривалої дії стресового чинника реакція поступово згасає.
У регуляції секреції глюкокортикоїдів бере участь гіпоталамус. У ядрах переднього гіпоталамуса продукується кортиколіберин, який через ворітну систему надходить до аденогіпофіза і сприяє синтезу АКТГ, що стимулює утворення кортикостероїдів. У свою чергу, продукування АКТГ залежить від рівня глюкокортикоїдів у крові (за механізмом негативного зворотного зв'язку) і від рівня гіпоталамічного рилізинг-гормону.
