Процес скорочення скелетних м’язів ініціюється імпульсом, який виникає в -мотонейронах передніх рогів спинного мозку.
Процес скорочення складається з 4 основних етапів :
1-й етап – збудження мембрани м’язового волокна і поширення ПД вздовж мембрани.
Нервова терміналь волокна, яке іннервує м’яз, вивільнює медіатор ацетилхолін, під дією якого виникає потенціал кінцевої пластинки. Цей ПД поширюється по мембрані м’язового волокна в обох напрямках.
Характеристика ПД, що виникає в скелетних міоцитах:
- ПС = - 80 -90 мВ;
- тривалість ПД = 1-5 мс;
- швидкість поширення = 3-5 м/с.
2-й етап – електромеханічне спряження.
Електромеханічне спряження (спряження між збудженням і скороченням) - це передача сигналу про скорочення від сарколеми до міофібрил. Тобто перехід процесу збудження мембрани м’язового волокна у скорочення міофібрил.
У спряженні беруть участь 3 типи структур:
1 Поперечні Т-трубочки - інвагінації сарколеми, які розміщені перпендикулярно до сарколеми і до міофібрил. У середині Т-трубочок міститься рідина, яка за складом є ідентичною позаклітинній рідині. У ссавців на один саркомер припадає дві Т-трубочки на рівні кінців міозинових філаментів. Мембрани Т-трубочок здатні проводити ПД, що надходить до них по сарколемі.
2 Термінальні цистерни – це розширені частини саркоплазматичного ретикулума (СПР), що контактують із Т-трубочками.
3 Поздовжні трубочки – це витягнуті вздовж мембрани компоненти СПР.
Термінальні цистерни і поздовжні трубочки не сполучаються із позаклітинним середовищем. Їх основна функція – депонування іонів Са2+ .
Одна поперечна Т-трубочка і дві прилеглі до неї цистерни називаються тріадою.
Електромеханічне спряження відбувається таким чином :
- Проведення збудження по Т-системі. ПД поширюється із сарколеми на мембрану Т-трубочок, що призводить до деполяризації цієї мембрани. У місцях контакту Т-трубочок із термінальними цистернами деполяризація передається на мембрани СПР.
- Вивільнення іонів Са2+ із термінальних цистерн і поздовжніх Т-трубочок у саркоплазму. Деполяризація мембрани СПР спричиняється до швидкого відкриття Са-каналів мембрани цистерн і поздовжніх трубочок. Через відкриті Са-канали іони Са2+ за градієнтом концентрації швидко виходять із структур СПР у саркоплазму.
- Дія іонів Са2+ на міофібрили. Внаслідок виходу іонів Са2+ із СПР концентрація цього іона у саркоплазмі зростає у 100 – 1000 разів ( у стані спокою концентрація Са2+ у саркоплазмі становить 10-8 М, а під час скорочення – 10-6 – 10-5 М). Са2+ взаємодіє із тропоніном С, і тропоміозин вивільнює активні центри актину.
3-й етап – власне скорочення.
З відкриттям активних центрів актину починається процес скорочення – ковзання актинових філаментів вздовж міозинових до центру саркомера з використанням АТФ.
4-й етап – розслаблення.
Процес розслаблення міофібрил пов'язаний з відновленням тропоміозинового блока активних центрів актину. Це відбувається при зменшенні концентрації іонів Са2+ у саркоплазмі до вихідного рівня (10-8М). Цей процес пов'язаний з такими механізмами :
- Робота Са-насосів мембран СПР. Са-насоси – це білки, які вмонтовані у мембрану СПР і мають АТФ-азну активність. Збільшення концентрації Са2+ під час скорочення до 10-6–10-5 М спричиняється до активації Са-насосів, які починають активний транспорт іонів Са2+ проти градієнта концентрації із саркоплазми у СПР.
- Зв’язування Са2+ із кальсеквестрином (білком СПР).
Зменшення концентрації Са2+ у саркоплазмі призводить до зміни конформації Тропініну і відновлення тропоміозинових блоків. Активні центри актину не здатні взаємодіяти з голівками міозину, і скорочення припиняється.
